Zmiany sekwencji genów w ścieżce estrogenowej i depresji okołoporodowej

Depresja okołoporodowa (przedporodowa i poporodowa) jest częstym powikłaniem porodu, dotykającym od 10 do 20% matek. Ogólnie rzecz biorąc, kobiety są narażone na wahania poziomu estrogenów w okresie rozrodczym, zwłaszcza w czasie ciąży i po porodzie. Dla podgrupy kobiet z genetycznymi predyspozycjami czyniącymi je bardziej wrażliwymi na takie zmiany, ciąża lub poród mogą działać jako wyzwalacz początku depresji okołoporodowej.

Przeprowadzone zostanie badanie kliniczno-kontrolne w celu oceny związku wariantów receptora estrogenowego i powiązanych genów z zaburzeniem w naszej populacji. Kobiety uczęszczające do klinik przedporodowych i poporodowych zostaną przebadane za pomocą Edynburskiej Skali Depresji Poporodowej, a przypadki zostaną zidentyfikowane. DNA z kontroli, które były zdrowe przez cały okres przedporodowy i poporodowy oraz przypadków spełniających kryteria DSM IV dla zaburzeń depresyjnych, zostanie genotypowane pod kątem różnych wariantów genetycznych. Rozmieszczenie polimorfizmów pojedynczych nukleotydów i haplotypów oraz niegenetycznych czynników ryzyka zostanie porównane między przypadkami i kontrolami oraz w obrębie grupy przypadków. Zbadane zostaną czynniki ryzyka depresji poporodowej w odniesieniu do czynników okołoporodowych, takich jak wyniki demograficzne, położnicze, anestezjologiczne i bólowe.

Ponieważ wiadomo, że depresja okołoporodowa przyczynia się do nieodpowiedniej samoopieki i niedostosowania się do opieki prenatalnej, wczesna diagnoza i interwencje terapeutyczne mają kluczowe znaczenie dla zdrowia i dobrego samopoczucia zarówno matki, jak i dziecka. W perspektywie krótkoterminowej zidentyfikowane markery genetyczne, które zwiększają podatność na wywołanie depresji w okresie poporodowym, mogą być dodatkowym narzędziem przesiewowym do identyfikacji zagrożonych matek oczekujących na wczesnym etapie leczenia w bardzo krytycznym okresie dla matki, dziecka i rodziny. W dłuższej perspektywie może to prowadzić do identyfikacji nowych ścieżek lub celów leczenia tego powszechnego, ale niedostatecznie zbadanego zaburzenia.