Pooperacyjne tłumienie migotania przedsionków przez stymulację nerwów

Podstawy naukowe Migotanie przedsionków (AF) rozwija się u prawie 30% pacjentów poddawanych zabiegom wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (CABG), 40% pacjentów poddawanych operacjom zastawek serca i ponad 50% pacjentów po połączonych zabiegach wieńcowych i zastawkowych.

Pooperacyjne AF występuje głównie z powodu przewlekłych chorób nerek, operacji w trybie nagłym, wieku >75 lat, czasu krążenia pozaustrojowego >180 min oraz braku zastosowania pooperacyjnego aldosteronu i beta-adrenolityków.

Przegląd przed- i pooperacyjnych zagrożeń związanych z AF znajduje się w

Tabela 1: Przed-, śród- i pooperacyjne ryzyko AF.

Przedoperacyjny Podeszły wiek Płeć męska Przebyta operacja kardiochirurgiczna Wada zastawkowa serca Przewlekła choroba płuc Przewlekła niewydolność nerek Przerost przedsionka Leſt Przerost komory Odstawienie beta-adrenolityków Wywiad w wywiadzie Nadciśnienie tętnicze Otyłość Cukrzyca Zespół metaboliczny

Śródoperacyjne Wprowadzenie rurki dotchawiczej Śródoperacyjne IABP Wentylacja komorowa Leſt Czas zakleszczenia aorty Krążenie pozaustrojowe Niedokrwienie mięśnia sercowego Kaniulacja żylna Uszkodzenie przedsionka Nadmierne wymagania inotropowe Nagła zmiana objętości

Pooperacyjny Powrót na oddział intensywnej terapii Wentylacja dłuższa niż 24 godziny Przeciążenie objętościowe Zapalenie płuc Zaburzenia równowagi elektrolitowej Brak równowagi auton. układu nerwowego Dodatkowy skurcz przedsionków Zwiększony stan adrenergiczny po zatrzymaniu Zwiększone obciążenie wtórne Zapalenie Niedociśnienie

Kilka teorii opisuje pojawienie się AF, takich jak „ponowne wejście wielu falek”, „mechanizm ogniskowania” i „rotor macierzysty”, ale dokładne mechanizmy leżące u podstaw wciąż nie są dobrze poznane.

W profilaktyce i leczeniu pooperacyjnego AF stosuje się zachowawcze terapie farmakologiczne obejmujące m.in. beta-blokery i inne interwencje kliniczne obejmują ablację cewnika o częstotliwości radiowej, kardiowersję i okluzję uszka lewego przedsionka.

Nowe podejście do tłumienia AF z wykorzystaniem przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwu błędnego niskiego poziomu zostało niedawno opisane w Journal of the American College of Cardiology. Nowo opracowane urządzenie „DUCEST Neurostimulator V” (producent: Biegler Medizinelektronik GmbH Mauerbach, Austria) oferuje podobne działanie jak w. Ten neurostymulator jest przeznaczony do emitowania małych impulsów elektrycznych prądu stałego (0-1,2mA) w celu stymulacji R.auricularis nerwu błędnego zlokalizowanego w dole trójkątnym Fossa. Populacją docelową są pacjenci z pooperacyjnym AF de novo. Stymulację uzyskuje się poprzez przymocowanie dwóch elektrod igłowych i podłączenie elektrod do Neurostymulatora.

Po stymulacji nerwu błędnego pozytywne efekty uzyskano już u pacjentów z przewlekłym gojeniem się ran, chorobą zarostową tętnic obwodowych (PAOD), Claudicatio intermittens (CI) i przewlekłym bólem.