Trnsporter glukozy i PEDF w łuszczycy
Rola ekspresji genów transportera glukozy (GLUT) u pacjentów z łuszczycą
Łuszczyca jest przewlekłą, nawracającą skórną chorobą zapalną o podłożu immunologicznym (IMID). W której występują zmiany skórne charakteryzujące się rumieniem, grubością i powstawaniem łusek o różnej wielkości od główki szpilki do średnicy 20 cm. Częstość występowania łuszczycy wynosi od 2% do 4% na całym świecie. Łuszczyca występuje w każdym wieku z dwoma szczytami: między 15 a 20 rokiem życia i między 55 a 60 rokiem życia. Kobiety chorują na łuszczycę w młodszym wieku niż mężczyźni, ale z mniejszym nasileniem. zmiany zwykle obecne na kolanie, łokciu, skórze głowy i okolicy krzyżowej, co można przypisać większemu incydentowi traumatycznemu.
Łuszczyca zwykła jest najczęstszym typem i stanowi 90% przypadków. Pacjenci z łuszczycą zwykłą zgłaszają się z bólem, swędzeniem i krwawieniem ze zmian skórnych.
Istnieje wiele teorii patogenezy łuszczycy: angiogeneza, zmniejszenie apoptozy keratynocytów, hiperproliferacja, zmiana adhezji między komórkami i zapalenie o podłożu immunologicznym.
Pacjenci z chorobą zapalną o podłożu immunologicznym (IMID) są podatni na rozwój cukrzycy, zespołu metabolicznego, hiperlipidemii i nadciśnienia. Poprzednie badanie wykazało, że pacjenci z łuszczycą są bardziej podatni na cukrzycę typu 2 w porównaniu z grupą kontrolną.
Transporter glukozy typu 1 (GLUT1) jest regulowany w górę u pacjentów z łuszczycą, co przypisuje się angiogenezie i nadmiernej proliferacji komórek u tych pacjentów. Również ekspresja GLUT 1 jest wysoka w przypadku hiperglikemii. Badanie wykazało, że gęstość GLUT 1 w łożysku kobiet z cukrzycą ciążową była dwukrotnie wyższa niż w grupie kontrolnej.
Czynnik pochodzenia nabłonka barwnikowego (PEDF) ma działanie antyangiogenne. Miejscowe stosowanie PEDF na mysim modelu choroby łuszczycowej pomaga w zmniejszeniu proliferacji skóry i angiogenezy.
Stwierdzono, że nadekspresja GLUT 1 jest związana ze spadkiem ekspresji PEDF w retinopatii cukrzycowej.
W związku z tym porównamy poziom genu GLUT 1 u pacjentów z łuszczycą i cukrzycą oraz osób zdrowych i wykryjemy wpływ PEDF na ekspresję GLUT 1 in vitro z użyciem linii komórkowej ludzkich keratynocytów.
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dziecko
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
pierwsza grupa (N=25): pacjenci z łuszczycą zwykłą druga grupa (N=25): pacjenci z łuszczycą zwykłą i cukrzycą typu 2 trzecia grupa (N=25): zdrowa kontrola
zbieranie danych:
- Seks
- Wiek
- BMI
- Poziom glukozy we krwi HA1c przy użyciu wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC)
- Czas trwania choroby (T2D i łuszczyca)
- Nasilenie łuszczycy według wskaźnika nasilenia obszaru łuszczycy (PASI)
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci z łuszczycą zwykłą Pacjenci z łuszczycą zwykłą i cukrzycą typu 2
Kryteria wyłączenia:
- Czynniki wpływające na ekspresję GLUT 1 Jak: guzy łagodne lub złośliwe powodują wzrost ekspresji GLUT 1
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kontrola przypadków
- Perspektywy czasowe: Przekrojowe
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
zdrowa kontrola
|
Ekspresja genu GLUT 1 zostanie przeprowadzona na próbkach krwi pobranych od trzech grup przy użyciu PCR w czasie rzeczywistym. Czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego zostanie zastosowany na linii komórkowej keratynocytów i porówna ekspresję genu GLUT 1 przed i po leczeniu. |
|
wyłącznie u pacjentów z łuszczycą pospolitą
|
Ekspresja genu GLUT 1 zostanie przeprowadzona na próbkach krwi pobranych od trzech grup przy użyciu PCR w czasie rzeczywistym. Czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego zostanie zastosowany na linii komórkowej keratynocytów i porówna ekspresję genu GLUT 1 przed i po leczeniu. |
|
pacjentów z łuszczycą zwykłą i cukrzycą typu 2
|
Ekspresja genu GLUT 1 zostanie przeprowadzona na próbkach krwi pobranych od trzech grup przy użyciu PCR w czasie rzeczywistym. Czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego zostanie zastosowany na linii komórkowej keratynocytów i porówna ekspresję genu GLUT 1 przed i po leczeniu. |
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ekspresja GLUT1 u pacjentów z łuszczycą z cukrzycą typu 2 lub bez.
Ramy czasowe: do ukończenia studiów, średnio 2 lata
|
ocena krotności zmian ekspresji GLUT1 w próbkach krwi metodą PCR w czasie rzeczywistym.
|
do ukończenia studiów, średnio 2 lata
|
|
Ekspresja GLUT1 w keratynocytach przed i po leczeniu czynnikiem pochodzenia nabłonka barwnikowego (PEDF)
Ramy czasowe: do ukończenia studiów, średnio 2 lata
|
do ukończenia studiów, średnio 2 lata
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Dyrektor Studium: Naglaa K Idriss, asst. prof, Assiut University
- Dyrektor Studium: Ayaat ِA Sayed, asst. prof, Assiut University
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Abdou AG, Maraee AH, Eltahmoudy M, El-Aziz RA. Immunohistochemical expression of GLUT-1 and Ki-67 in chronic plaque psoriasis. Am J Dermatopathol. 2013 Oct;35(7):731-7. doi: 10.1097/DAD.0b013e3182819da6.
- Sondermann W, Djeudeu Deudjui DA, Korber A, Slomiany U, Brinker TJ, Erbel R, Moebus S. Psoriasis, cardiovascular risk factors and metabolic disorders: sex-specific findings of a population-based study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Apr;34(4):779-786. doi: 10.1111/jdv.16029. Epub 2019 Dec 3.
- Sarac G, Koca TT, Baglan T. A brief summary of clinical types of psoriasis. North Clin Istanb. 2016 Jun 14;3(1):79-82. doi: 10.14744/nci.2016.16023. eCollection 2016.
- Holm JG, Thomsen SF. Type 2 diabetes and psoriasis: links and risks. Psoriasis (Auckl). 2019 Jan 17;9:1-6. doi: 10.2147/PTT.S159163. eCollection 2019.
- Granata M, Skarmoutsou E, Trovato C, Rossi GA, Mazzarino MC, D'Amico F. Obesity, Type 1 Diabetes, and Psoriasis: An Autoimmune Triple Flip. Pathobiology. 2017;84(2):71-79. doi: 10.1159/000447777. Epub 2016 Sep 17.
- Hagg D, Sundstrom A, Eriksson M, Schmitt-Egenolf M. Severity of Psoriasis Differs Between Men and Women: A Study of the Clinical Outcome Measure Psoriasis Area and Severity Index (PASI) in 5438 Swedish Register Patients. Am J Clin Dermatol. 2017 Aug;18(4):583-590. doi: 10.1007/s40257-017-0274-0.
- Li Y, Song Y, Zhu L, Wang X, Yang B, Lu P, Chen Q, Bin L, Deng L. Interferon Kappa Is Up-Regulated in Psoriasis and It Up-Regulates Psoriasis-Associated Cytokines in vivo. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2019 Nov 29;12:865-873. doi: 10.2147/CCID.S218243. eCollection 2019.
- Matsuura T, Sato M, Nagai K, Sato T, Arito M, Omoteyama K, Suematsu N, Okamoto K, Kato T, Soma Y, Kurokawa MS. Serum peptides as putative modulators of inflammation in psoriasis. J Dermatol Sci. 2017 Jul;87(1):36-49. doi: 10.1016/j.jdermsci.2017.03.014. Epub 2017 Mar 27.
- Lee JH, Kim JS, Park SY, Lee YJ. Resveratrol induces human keratinocyte damage via the activation of class III histone deacetylase, Sirt1. Oncol Rep. 2016 Jan;35(1):524-9. doi: 10.3892/or.2015.4332. Epub 2015 Oct 16.
- Shaker O, Abdel-Halim M. Connexin 26 in psoriatic skin before and after two conventional therapeutic modalities: methotrexate and PUVA. Eur J Dermatol. 2012 Mar-Apr;22(2):218-24. doi: 10.1684/ejd.2012.1649.
- Gaither K, Quraishi AN, Illsley NP. Diabetes alters the expression and activity of the human placental GLUT1 glucose transporter. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Feb;84(2):695-701. doi: 10.1210/jcem.84.2.5438.
- Calado SM, Alves LS, Simao S, Silva GA. GLUT1 activity contributes to the impairment of PEDF secretion by the RPE. Mol Vis. 2016 Jul 14;22:761-70. eCollection 2016.
- Abe R, Yamagishi S, Fujita Y, Hoshina D, Sasaki M, Nakamura K, Matsui T, Shimizu T, Bucala R, Shimizu H. Topical application of anti-angiogenic peptides based on pigment epithelium-derived factor can improve psoriasis. J Dermatol Sci. 2010 Mar;57(3):183-91. doi: 10.1016/j.jdermsci.2009.12.010. Epub 2010 Jan 8.
- Pyla R, Poulose N, Jun JY, Segar L. Expression of conventional and novel glucose transporters, GLUT1, -9, -10, and -12, in vascular smooth muscle cells. Am J Physiol Cell Physiol. 2013 Mar;304(6):C574-89. doi: 10.1152/ajpcell.00275.2012. Epub 2013 Jan 9.
- Shurman DL, Glazewski L, Gumpert A, Zieske JD, Richard G. In vivo and in vitro expression of connexins in the human corneal epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005 Jun;46(6):1957-65. doi: 10.1167/iovs.04-1364.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Oczekiwany)
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- PGLUTPEDF
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .