- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT04378972
Przeciwzapalne działanie kurkuminy, homotauryny i witaminy D3 na ludzkie ciało szkliste u pacjentów z retinopatią cukrzycową
6 maja 2020 zaktualizowane przez: Ciro Costagliola, University of Molise
Analiza rozpuszczalnych mediatorów stanu zapalnego i angiogenezy w ciele szklistym pacjentów z retinopatią cukrzycową leczonych kurkuminą/homotauryną/wit. D3
Dawkowanie cytokin prozapalnych i rozpuszczalnych mediatorów (TNFα, IL6, IL2 i PDGF-AB) przeprowadzone na 25 biopsjach ciała szklistego pobranych od pacjentów z retinopatią cukrzycową i leczonych rosnącymi dawkami kurkuminy (0,5 uM i 1 uM), z homotauryną lub bez ( 100uM) i witamina D3 (50nM).
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Retinopatia cukrzycowa jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy i jest główną przyczyną utraty wzroku i ślepoty w populacji osób w wieku produkcyjnym na całym świecie.
DR jest uznawana za chorobę neurodegeneracyjną siatkówki, w przeciwieństwie do dotychczas uznawanej wyłącznie za chorobę mikronaczyniową.
Postępująca ślepota jest spowodowana długotrwałym gromadzeniem się patologicznych nieprawidłowości w siatkówce pacjentów z hiperglikemią.
W początkowej fazie nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa (NPDR) przebiega prawie bezobjawowo z wystąpieniem epizodów mikrokrwotocznych i mikroniedokrwiennych oraz wzrostem przepuszczalności naczyń.
Następnie progresji choroby towarzyszy początek przewlekłego stanu zapalnego i neowaskularyzacji w błędnym kole, które napędza i determinuje akumulację uszkodzeń siatkówki poprzez niedotlenienie, stres oksydacyjny i rozległą neurodegenerację.
Wiadomo, że wśród metabolitów hiperglikemia jest głównym czynnikiem aktywującym kilka szkodliwych dla siatkówki szlaków metabolicznych.
Ponadto odnotowano podwyższony poziom glutaminianu w siatkówce cukrzycowej, a także w ciele szklistym pacjentów z cukrzycą, co sugeruje neurotoksyczną rolę glutaminianu, który może uszkadzać neurony siatkówki, a zwłaszcza komórki zwojowe siatkówki przez ekscytotoksyczność.
W proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej (PDR) ciało szkliste podlega zmianom strukturalnym i molekularnym, a także zmianom składu, które odgrywają kluczową rolę we wspieraniu postępu choroby. Ciało szkliste o objętości 4 ml jest przezroczystą strukturą podobną do żelu, która wypełnia przestrzeń między soczewką a siatkówką.
Składa się w 98-99% z wody ze śladowymi ilościami kationów, jonów, białek (głównie kolagenu) oraz polisacharydów takich jak kwas hialuronowy.
U pacjentów z PDR poddawanych witrektomii pars plana próbki ciała szklistego charakteryzują się zmienionymi poziomami cząsteczek bioaktywnych o działaniu proangiogennym, prozapalnym i neuromodulacyjnym.
Jest więc jasne, że ciało szkliste działa jako rezerwuar rozpuszczalnych mediatorów sygnalizacyjnych, które mogą zaostrzyć uszkodzenie siatkówki.
Z drugiej strony ciało szkliste uzyskane od pacjentów z PDR może być potężnym narzędziem do oceny aktywności przeciwangiogennej / przeciwzapalnej nowych biomolekuł, które mogą być potencjalnymi kandydatami do leczenia witreoretynopatii cukrzycowej.
Obecnie PDR leczy się za pomocą fotokoagulacji laserowej, chirurgii witreoretinalnej lub iniekcji do ciała szklistego leków nakierowanych na czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) oraz środków steroidowych. Protokoły te są jednak skuteczne krótkoterminowo, powodują działania niepożądane, a przede wszystkim są wskazany tylko w zaawansowanych stadiach choroby.
Potrzebne są więc nieinwazyjne, nieniszczące i dłuższe opcje leczenia.
Ostatnio podjęto wysiłki badawcze w celu zidentyfikowania leków neuroprotekcyjnych zdolnych do zapobiegania utracie pola widzenia i zachowania funkcji widzenia, a obiecującą alternatywą dla leczenia wczesnego stadium NPDR są nutraceutyki.
W rzeczywistości badania in vitro i in vivo wykazały, że różne nutraceutyki mają ważne właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, które mogą upośledzać pierwsze zdarzenia molekularne wywołane cukrzycą, które powodują witreoretynopatię, działając przed chorobą.
Na podstawie wyników kilku badań można zasadnie stwierdzić, że pojedynczy składnik oddziałujący na jeden cel ma ograniczoną skuteczność w zapobieganiu postępowi chorób wieloczynnikowych.
Duża liczba badań wykazała, że zastosowanie kombinacji związków o synergistycznym działaniu na wiele celów może oferować skuteczniejsze podejście do zapobiegania chorobom, w tym neurodegeneracji siatkówki.
W eksperymentalnych modelach neurodegeneracji siatkówki wykazano, że jednoczesne podawanie cytykoliny i homotauryny ma bezpośredni wpływ neuroprotekcyjny na pierwotne komórki siatkówki narażone na toksyczność glutaminianu i poziomy HG.
Ekscytotoksyczność indukowana glutaminianem jest związana z patofizjologią kilku chorób zwyrodnieniowych siatkówki, w tym jaskry.
Co więcej, neurotoksyczność indukowana przez HG jest charakterystyczna dla retinopatii cukrzycowej.
Kurkumina, żółtawy nieflawonoidowy polifenol, który stanowi główny związek aktywny Curcuma longa, jest powszechnie znany ze swoich właściwości przeciwutleniających i przeciwzapalnych.
W wielu badaniach opisano również jego wyraźny ochronny wpływ na komórki siatkówki przed stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym.
Wreszcie poziom witaminy D wydaje się być niższy u pacjentów z cukrzycą typu 2, co może mieć implikacje terapeutyczne.
Dlatego celem pracy badacza jest analiza rozpuszczalnych mediatorów stanu zapalnego i angiogenezy w ciele szklistym pacjentów z retinopatią cukrzycową leczonych homotauryną, kurkuminą i witaminą D3.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
25
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Campobasso, Włochy
- University of Molise
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
14 lat do 76 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
25 pacjentów w wieku ≥18 lat z retinopatią cukrzycową wymagających witrektomii
Opis
Kryteria przyjęcia:
- wiek ≥18 lat
- pacjentów z retinopatią cukrzycową wymagających witrektomii
- chęć udziału w badaniu zgodnie z jego wskazaniami
Kryteria wyłączenia:
- poprzednia witrektomia w badanym oku
- poprzednia operacja sprzączki w badanym oku
- poprzednie wstrzyknięcie do ciała szklistego w badanym oku
- współistniejąca choroba naczyń siatkówki lub inna choroba zapalna oka
- historia urazów oka
- jednoczesne przyjmowanie jakichkolwiek miejscowych lub ogólnoustrojowych leków z grupy NLPZ lub kortykosteroidów
- obecność ogólnoustrojowych stanów zapalnych
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Inny
- Perspektywy czasowe: Inny
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
GRUPA LECZONA
25 porcji próbek ciała szklistego z 25 oczu pacjentów operowanych witrektomią z powodu powikłań retinopatii cukrzycowej, inkubowanych z kurkuminą, homotauryną i witaminą D3.
Substancje będą stosowane pojedynczo iw potrójnym połączeniu, aby ocenić możliwy synergistyczny wpływ na ekspresję cytokin zapalnych i czynników wzrostu śródbłonka.
|
Testy ELISA na supernatantach 25 biopsji ciała szklistego inkubowanych z cząsteczkami bioaktywnymi w temperaturze 37°C przez 20 godzin.
Stężenie rozpuszczalnych mediatorów obliczono z krzywej kalibracyjnej.
|
|
GRUPA KONTROLNA
Te same frakcje próbek ciała szklistego (n = 25) oceniano pod kątem ekspresji biomarkerów oksydacyjnych, cytokin zapalnych i metaloproteinaz, bez uprzedniej inkubacji z substancjami grupy leczonej.
|
Testy ELISA na supernatantach z 25 biopsji ciała szklistego.
Stężenie rozpuszczalnych mediatorów obliczono z krzywej kalibracyjnej.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
analiza cytokin prozapalnych
Ramy czasowe: 7 dni
|
Ocena przeciwzapalnego działania kurkuminy, homotauryny i witaminy D3 na ekspresję cytokin zapalnych w próbkach ludzkiego ciała szklistego pacjentów cierpiących na retinopatię cukrzycową.
|
7 dni
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Ciro Costagliola, Full Professor, University of Molise
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. Lancet. 2010 Jul 10;376(9735):124-36. doi: 10.1016/S0140-6736(09)62124-3. Epub 2010 Jun 26.
- Stefansson E, Bek T, Porta M, Larsen N, Kristinsson JK, Agardh E. Screening and prevention of diabetic blindness. Acta Ophthalmol Scand. 2000 Aug;78(4):374-85. doi: 10.1034/j.1600-0420.2000.078004374.x.
- Bringmann A, Iandiev I, Pannicke T, Wurm A, Hollborn M, Wiedemann P, Osborne NN, Reichenbach A. Cellular signaling and factors involved in Muller cell gliosis: neuroprotective and detrimental effects. Prog Retin Eye Res. 2009 Nov;28(6):423-51. doi: 10.1016/j.preteyeres.2009.07.001. Epub 2009 Aug 4.
- Antonetti DA, Klein R, Gardner TW. Diabetic retinopathy. N Engl J Med. 2012 Mar 29;366(13):1227-39. doi: 10.1056/NEJMra1005073. No abstract available.
- Bringmann A, Wiedemann P. Muller glial cells in retinal disease. Ophthalmologica. 2012;227(1):1-19. doi: 10.1159/000328979. Epub 2011 Sep 15.
- El-Asrar AM. Role of inflammation in the pathogenesis of diabetic retinopathy. Middle East Afr J Ophthalmol. 2012 Jan;19(1):70-4. doi: 10.4103/0974-9233.92118.
- Morescalchi F, Duse S, Gambicorti E, Romano MR, Costagliola C, Semeraro F. Proliferative vitreoretinopathy after eye injuries: an overexpression of growth factors and cytokines leading to a retinal keloid. Mediators Inflamm. 2013;2013:269787. doi: 10.1155/2013/269787. Epub 2013 Sep 30.
- dell'Omo R, Semeraro F, Bamonte G, Cifariello F, Romano MR, Costagliola C. Vitreous mediators in retinal hypoxic diseases. Mediators Inflamm. 2013;2013:935301. doi: 10.1155/2013/935301. Epub 2013 Jan 10.
- Wu L, Fernandez-Loaiza P, Sauma J, Hernandez-Bogantes E, Masis M. Classification of diabetic retinopathy and diabetic macular edema. World J Diabetes. 2013 Dec 15;4(6):290-4. doi: 10.4239/wjd.v4.i6.290.
- Cunha-Vaz J, Ribeiro L, Lobo C. Phenotypes and biomarkers of diabetic retinopathy. Prog Retin Eye Res. 2014 Jul;41:90-111. doi: 10.1016/j.preteyeres.2014.03.003. Epub 2014 Mar 26.
- Grigsby JG, Cardona SM, Pouw CE, Muniz A, Mendiola AS, Tsin AT, Allen DM, Cardona AE. The role of microglia in diabetic retinopathy. J Ophthalmol. 2014;2014:705783. doi: 10.1155/2014/705783. Epub 2014 Aug 31.
- Jenkins AJ, Joglekar MV, Hardikar AA, Keech AC, O'Neal DN, Januszewski AS. Biomarkers in Diabetic Retinopathy. Rev Diabet Stud. 2015 Spring-Summer;12(1-2):159-95. doi: 10.1900/RDS.2015.12.159. Epub 2015 Aug 10.
- Semeraro F, Cancarini A, dell'Omo R, Rezzola S, Romano MR, Costagliola C. Diabetic Retinopathy: Vascular and Inflammatory Disease. J Diabetes Res. 2015;2015:582060. doi: 10.1155/2015/582060. Epub 2015 Jun 7.
- Semeraro F, Russo A, Gambicorti E, Duse S, Morescalchi F, Vezzoli S, Costagliola C. Efficacy and vitreous levels of topical NSAIDs. Expert Opin Drug Deliv. 2015;12(11):1767-82. doi: 10.1517/17425247.2015.1068756. Epub 2015 Jul 14.
- Bolinger MT, Antonetti DA. Moving Past Anti-VEGF: Novel Therapies for Treating Diabetic Retinopathy. Int J Mol Sci. 2016 Sep 7;17(9):1498. doi: 10.3390/ijms17091498.
- Nawaz IM, Rezzola S, Cancarini A, Russo A, Costagliola C, Semeraro F, Presta M. Human vitreous in proliferative diabetic retinopathy: Characterization and translational implications. Prog Retin Eye Res. 2019 Sep;72:100756. doi: 10.1016/j.preteyeres.2019.03.002. Epub 2019 Apr 2.
- Filippelli M, Campagna G, Vito P, Zotti T, Ventre L, Rinaldi M, Bartollino S, dell'Omo R, Costagliola C. Anti-inflammatory Effect of Curcumin, Homotaurine, and Vitamin D3 on Human Vitreous in Patients With Diabetic Retinopathy. Front Neurol. 2021 Feb 5;11:592274. doi: 10.3389/fneur.2020.592274. eCollection 2020.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
16 września 2019
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
16 listopada 2019
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
2 grudnia 2019
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
4 maja 2020
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
6 maja 2020
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
7 maja 2020
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
7 maja 2020
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
6 maja 2020
Ostatnia weryfikacja
1 maja 2020
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby układu krążenia
- Choroby naczyniowe
- Choroby oczu
- Choroby układu hormonalnego
- Angiopatie cukrzycowe
- Powikłania cukrzycy
- Cukrzyca
- Choroby siatkówki
- Retinopatia cukrzycowa
- Fizjologiczne skutki leków
- Agentów neuroprzekaźników
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Agenty obwodowego układu nerwowego
- Inhibitory enzymów
- Środki przeciwbólowe
- Agenci systemu sensorycznego
- Środki przeciwzapalne, niesteroidowe
- Środki przeciwbólowe, nie narkotyczne
- Środki przeciwzapalne
- Środki przeciwreumatyczne
- Środki przeciwnowotworowe
- Mikroelementy
- Agenci GABA
- Leki przeciwdrgawkowe
- Witaminy
- Środki konserwujące gęstość kości
- Hormony i środki regulujące wapń
- Agoniści GABA
- Witamina D
- Cholekalcyferol
- Kurkumina
- Tramiprozat
Inne numery identyfikacyjne badania
- 11/2019
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Nie
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na kurkumina, homotauryna, witamina D3
-
Aalborg UniversityAalborg University Hospital; CCBR Aalborg A/S, Aalborg, DenmarkZakończonyMigrena według kryteriów International Headache Society (IHS) (ICHD-II)Dania