姜黄素、高牛磺酸、维生素 D3 对糖尿病视网膜病变患者玻璃体的抗炎作用

糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见的并发症之一，是全世界工作年龄人口视力丧失和失明的主要原因。 DR 被认为是一种视网膜神经退行性疾病，而不是以前仅被认为是一种微血管疾病。 进行性失明是由于高血糖患者视网膜病理异常的长期积累所致。 在初始阶段，非增殖性糖尿病视网膜病变 (NPDR) 几乎没有症状，出现微出血和微缺血发作以及血管通透性增加。 随后，疾病的进展伴随着慢性炎症状态的发作和恶性循环中的新血管形成，其通过缺氧、氧化应激和广泛的神经变性滋养并决定视网膜损伤的累积。 在代谢物中，已知高血糖是激活多种对视网膜有害的代谢途径的主要因素。 此外，已报道糖尿病视网膜和糖尿病患者玻璃体中谷氨酸水平升高，表明谷氨酸具有神经毒性作用，可能通过兴奋性毒性损害视网膜神经元，尤其是视网膜神经节细胞。 在增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR) 中，玻璃体液发生结构和分子变化，成分也发生变化，这在支持疾病进展中起着核心作用。玻璃体体积为 4 毫升，是一种透明的凝胶状结构，充满了晶状体和视网膜之间的空间。 它由98-99%的水和微量的阳离子、离子、蛋白质（主要是胶原蛋白）和透明质酸等多糖组成。 在接受睫状体玻璃体切除术的 PDR 患者中，玻璃体样品的特点是具有促血管生成、促炎和神经调节活性的生物活性分子水平发生变化。 因此，很明显，玻璃体作为可溶性信号介质的储存库，可能会加剧视网膜损伤。 另一方面，从 PDR 患者获得的玻璃体可以成为评估新生物分子抗血管生成/抗炎活性的有力工具，这些新生物分子可能成为治疗糖尿病性玻璃体视网膜病变的潜在候选者。 目前，PDR 的治疗方法有激光光凝术、玻璃体视网膜手术或玻璃体内注射靶向血管内皮生长因子 (VEGF) 和类固醇药物的药物。然而，这些方案在短期内有效，但会引起副作用，最重要的是，仅适用于疾病的晚期。 因此，还需要非侵入性、非破坏性和持续时间更长的治疗方案。 最近，已经进行了研究，以确定能够防止视野丧失和保持视觉功能的神经保护药物，并且治疗早期 NPDR 的一种有前途的替代品来自营养保健品。 事实上，体外和体内研究表明，多种营养保健品具有重要的抗氧化和抗炎特性，这些特性可以破坏导致玻璃体视网膜病变的第一个糖尿病驱动的分子事件，作用于疾病的上游。 根据几项调查的结果，可以合理地断言，影响一个目标的单一成分在预防多因素疾病进展方面的功效有限。 大量研究表明，结合使用具有协同多靶点效应的化合物可能会提供一种更有效的疾病预防方法，包括视网膜神经变性。 在视网膜神经变性的实验模型中，已经表明胞磷胆碱和高牛磺酸的共同治疗对暴露于谷氨酸毒性和 HG 水平的原代视网膜细胞具有直接的神经保护作用。 谷氨酸诱导的兴奋性毒性与几种视网膜退行性疾病（包括青光眼）的病理生理学有关。 此外，HG 诱导的神经毒性是糖尿病性视网膜病变的一个特征。 姜黄素是一种淡黄色的非类黄酮多酚，是姜黄的主要活性化合物，以其抗氧化和抗炎特性而广为人知。 许多研究还描述了它对视网膜细胞抗氧化应激和炎症的显着保护作用。 最后，2 型糖尿病患者的维生素 D 水平似乎较低，这可能具有治疗意义。 因此，研究人员研究的目的是分析用高牛磺酸、姜黄素和维生素 D3 治疗的糖尿病视网膜病变患者玻璃体中炎症和血管生成的可溶性介质。