- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT04815811
Badanie różnic płciowych w chorobach zapalnych u dzieci (SepsiX)
Wykazano różnice płciowe we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, które przypisywano głównie wpływowi steroidów płciowych (1-18). Jednak ostatnie dane kliniczne ujawniły znaczące różnice w markerach zapalnych między chłopcami i dziewczętami cierpiącymi na ostre i przewlekłe choroby zapalne (19-23). Poziomy hormonów płciowych u dzieci w wieku przedpokwitaniowym są szczególnie niskie i niewystarczające, aby wyjaśnić różnice między płciami obserwowane w stanach zapalnych od noworodków do osób starszych, co sugeruje udział innego mechanizmu, takiego jak wpływ genów znajdujących się na chromosomach płciowych i zaangażowanych w odpowiedź zapalną .
Celem pracy jest ocena roli chromosomu X w różnicowaniu płciowym w chorobach zapalnych u dzieci. W celu dokładniejszego rozróżnienia roli chromosomu X w stosunku do steroidów płciowych w odpowiedzi zapalnej specyficznej dla płci, niektóre wrodzone funkcje odpornościowe związane z genami sprzężonymi z chromosomem X zostaną ocenione w pełnej krwi dzieci obojga płci przed okresem dojrzewania, cierpiących na ostre procesy zapalne, takie jak odmiedniczkowe zapalenie nerek wywołane przez Escherichia coli, zapalenie płuc z wysiękiem opłucnowym wywołane przez Streptococcus pneumoniae lub posocznica
Przegląd badań
Status
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Wiele badań wykazało różnice immunologiczne między mężczyznami i kobietami cierpiącymi na ostre i przewlekłe procesy zapalne. W przypadku ostrych chorób zapalnych, takich jak sepsa, kobiety mają lepsze rokowanie niż mężczyźni (1,24-28).
Przeciwnie, gorsze rokowanie u kobiet obserwuje się w przewlekłych chorobach zapalnych, takich jak astma czy mukowiscydoza (8-10,12,13,29).
Zależną od płci odpowiedź zapalną przypisywano wpływowi hormonów płciowych na układ odpornościowy. (2,15-18). Jednak ostatnie badania ujawniły różnice w wynikach klinicznych, ale także w markerach stanu zapalnego, między chłopcami i dziewczętami cierpiącymi na ostre i przewlekłe choroby zapalne (19-23). Poziomy hormonów płciowych u dzieci w wieku przedpokwitaniowym są szczególnie niskie i niewystarczające, aby wyjaśnić różnice między płciami obserwowane w stanach zapalnych od noworodków do osób starszych, co sugeruje udział innego mechanizmu, takiego jak wpływ genów znajdujących się na chromosomach płciowych i zaangażowanych w odpowiedź zapalną .
Celem tej pracy jest identyfikacja potencjalnych mechanizmów sprzężonych z chromosomem X, odpowiedzialnych za niektóre różnice między chłopcami i dziewczętami w odpowiedzi zapalnej, zwiększające ryzyko wystąpienia powikłań w przewlekłych chorobach zapalnych u dziewcząt, a chłopców śmiertelnych powikłania w ciężkich ostrych chorobach zapalnych, takich jak posocznica. Kilka genów kodujących składniki wrodzonej odporności jest połączonych z chromosomem X, takich jak geny cząsteczki diapedezy CD99 lub białek szlaku TLR. (30-33). Chromosom X jest również silnie wzbogacony w geny kodujące mikroRNA (miRNA) zaangażowane w potranskrypcyjną regulację ekspresji genów, które odgrywają kluczową rolę w immunologicznej odpowiedzi zapalnej (34-36).
Tak więc, aby dokładniej rozróżnić rolę chromosomu X w stosunku do steroidów płciowych w specyficznej dla płci odpowiedzi zapalnej, niektóre wrodzone funkcje odpornościowe związane z genami sprzężonymi z chromosomem X zostaną ocenione w pełnej krwi dzieci obojga płci przed okresem dojrzewania, cierpiących na ostre stany zapalne, takie jak odmiedniczkowe zapalenie nerek wywołane przez Escherichia coli, zapalenie płuc z wysiękiem opłucnowym wywołane przez Streptococcus pneumoniae czy posocznicę. Zbadamy również korelacje między zapalnymi i klinicznymi markerami aktywności choroby, aby zidentyfikować wskaźniki rokowania w zależności od płci. Dodatkowo, aby określić udział mikrobiomu, będziemy badać mikroflorę jelitową w próbkach kału pobranych od zrekrutowanych pacjentów.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Alexandros Popotas, MD
- Numer telefonu: +32 2 477 24 24
- E-mail: alexandros.popotas@ulb.be
Kopia zapasowa kontaktu do badania
- Nazwa: Nicolas Lefevre, MD, PhD
- Numer telefonu: +32 2 477 23 41
- E-mail: nicolas.lefevre@huderf.be
Lokalizacje studiów
-
-
-
Brussels, Belgia, 1020
- Rekrutacyjny
- Huderf
-
Kontakt:
- Alexandros Popotas, MD
- Numer telefonu: +32 2 477 24 24
- E-mail: alexandros.popotas@ulb.be
-
Kontakt:
- Georges Casimir, MD, PhD
- Numer telefonu: + 32 2 477 29 45
- E-mail: georges.casimir@huderf.be
-
Główny śledczy:
- Alexandros Popotas, MD
-
Pod-śledczy:
- Francis Corazza, MD, PhD
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria włączenia grupy eksperymentalnej :
- Samiec (XY) i samica (XX) w wieku od 6 miesięcy do 7 lat.
Podmiot hospitalizowany z powodu:
(1) Zakażenie dróg moczowych wywołane przez Escherichia Coli, z:
- Temperatura ≥ do 38,5°C
Analiza moczu
- Esteraza leukocytarna +
- I/LUB azotyny +
- I/LUB ropomocz (≥ 100 WBC/mm³)
- I/LUB bakteriomocz.
Analiza moczu
- Czysty połów oddanego moczu: > 10^4 Escherichia Coli kolonia formation unit (CFU)/mm (metoda pobierania moczu dla dzieci w wieku >3 lat lub dzieci korzystających z toalety lub poprzez stymulację u dzieci w wieku <3 lat)
- Przezcewnikowe cewnikowanie pęcherza moczowego: > 10^4 Escherichia Coli kolonia form unit (CFU)/mm³ (metoda pobierania moczu od dzieci <3 lat).
Aspiracja nadłonowa: > 1 jednostka formy kolonii Escherichia Coli (CFU)/mm³ (metoda pobierania moczu u dzieci w wieku poniżej 3 lat).
(2) Zapalenie płuc z wysiękiem opłucnowym z:
- Temperatura ≥ 38,5°C
- RTG klatki piersiowej/USG: wysięk opłucnowy
Streptococcus pneumoniae zidentyfikowany w posiewie krwi lub płynu opłucnowego lub metodą PCR
(3) Sepsa z:
- Udokumentowana lub podejrzewana infekcja
- Temperatura < 36° lub > 38,3°C
Rytm serca:
- 2 SD powyżej normy dla wieku
- 6-23 miesiące: >180/min
- 24-71 miesięcy: >140/min
- 72-84 miesiące: >130/min
Częstość oddechów:
- 6-23 miesiące: >35/min
- 24 - 71 miesięcy: >30/min
- 72-84 miesiące: >20/min
WBC:
- 6-23 miesiące: >17500/µl lub <5000/µl
- 24-71 miesięcy: >15500/µL lub <6000/µL
- 72-84 miesiące: >13500/µl lub <4500/µl
- i/lub CRP (we krwi) > 2 SD powyżej normy
I co najmniej dwa z poniższych:
- PaO2/FiO2 <300
- Udowodniona potrzeba >50% FiO2 do utrzymania nasycenia ≥ 92%
- Konieczność wentylacji mechanicznej
- Wynik Glasgow < 11
- Wydalanie moczu < 0,5 ml/kg/h przez co najmniej 2h
Kreatynina:
- 6-11 miesięcy: >0,4 mg/dL
- 12-23 miesiące: >0,5mg/dl
- 24-59 miesięcy: >0,8 mg/dl
- 60-84 miesiące: >1 mg/dl
- Lub wzrost kreatyniny o więcej niż 0,5 mg/dl
- Liczba płytek krwi <100000/ml
- Bilirubina >2 mg/dl
Średnie ciśnienie tętnicze (MAPA)
- 6-11 miesięcy: <55 mmHg
- 12 -23 miesiące: <60 mmHg
- 24-59 miesięcy: <62 mmHg
- 60-84 miesiące: <65 mmHg
- SBP mniej niż dwa SD poniżej normy dla wieku
- Przedłużony nawrót kapilarny: > 5 sek
Kryteria włączenia grupy kontrolnej:
- Samiec (XY) i samica (XX) w wieku od 6 miesięcy do 7 lat.
- Zaplanowana interwencja chirurgiczna w przypadku niezakaźnej patologii.
Kryteria wyłączenia:
- Stosowanie leków przeciwzakrzepowych (kwas acetylosalicylowy, tienopirydyny, dipirydamol, antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa, antagoniści witaminy K, heparyny).
- Wrodzone lub nabyte niedobory odporności: leki immunosupresyjne, przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, terapia immunoglobulinami, pozaustrojowe natlenienie błonowe (ECMO).
- Hemodializa.
- 48h po dowolnej operacji serca.
- Rak złośliwy.
- HIV.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: PODSTAWOWA NAUKA
- Przydział: NIE_RANDOMIZOWANE
- Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
- Maskowanie: NIC
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
EKSPERYMENTALNY: Dzieci cierpiące na ostre procesy zapalne.
Populacja badana będzie składała się z dzieci płci męskiej i żeńskiej w wieku od 6 miesięcy do 7 lat, przyjętych do szpitala z powodu jednego z trzech rodzajów ostrych procesów zapalnych:
|
Pobieranie próbek krwi w celu oceny potencjalnej roli chromosomów płciowych we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej poprzez analizę produkcji cytokin zapalnych (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α i IFN-α), badanie receptor CD99 diapedezy komórkowej na PMN, monocytach i limfocytach, analizując udział genów sprzężonych z chromosomem X w szlakach TLR i wpływ miRNA sprzężonych z chromosomem X.
Pobieranie próbek kału w celu określenia udziału mikrobiomu, będziemy badać mikroflorę jelitową w próbkach kału pobranych od zrekrutowanych pacjentów.
|
|
INNY: Grupa kontrolna
Dzieci płci męskiej i żeńskiej w wieku od 6 miesięcy do 7 lat przyjęte do szpitala na planową operację z powodu patologii niezapalnej.
|
Pobieranie próbek krwi w celu oceny potencjalnej roli chromosomów płciowych we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej poprzez analizę produkcji cytokin zapalnych (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α i IFN-α), badanie receptor CD99 diapedezy komórkowej na PMN, monocytach i limfocytach, analizując udział genów sprzężonych z chromosomem X w szlakach TLR i wpływ miRNA sprzężonych z chromosomem X.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Produkcja pełnej krwi cytokiny IL-6
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Wytwarzanie IL6 mierzy się technikami multipleksowymi.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Produkcja pełnej krwi cytokiny IL-1β
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Produkcja pełnej krwi cytokiny IL-8
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Produkcja pełnej krwi cytokiny IL-10
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Produkcja pełnej krwi cytokiny TNF-α
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Produkcja pełnej krwi cytokiny interferonu-α
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Wewnątrzkomórkowa ilość fosforylowanych form NF-κB p65 w populacji leukocytów.
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Wewnątrzkomórkowa ilość fosforylowanych form ERK1/2 w populacji leukocytów.
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Wewnątrzkomórkowa ilość fosforylowanych form p38 MAPK w populacji leukocytów.
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Ekspresja receptora diapedezy komórkowej CD99 na PMN
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary receptora diapedezy komórkowej CD99 na leukocytach zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja receptora diapedezy komórkowej CD99 na monocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary receptora diapedezy komórkowej CD99 na leukocytach zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja receptora diapedezy komórkowej CD99 na limfocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary receptora diapedezy komórkowej CD99 na leukocytach zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja TLR2 na PMN
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary wewnątrzkomórkowych ufosforylowanych form białek szlaku TLR oraz ekspresji TLR2 i TLR4 zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja TLR2 na monocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary wewnątrzkomórkowych ufosforylowanych form białek szlaku TLR oraz ekspresji TLR2 i TLR4 zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja TLR2 na limfocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary wewnątrzkomórkowych ufosforylowanych form białek szlaku TLR oraz ekspresji TLR2 i TLR4 zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja TLR4 na PMN
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary wewnątrzkomórkowych ufosforylowanych form białek szlaku TLR oraz ekspresji TLR2 i TLR4 zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja TLR4 na monocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary wewnątrzkomórkowych ufosforylowanych form białek szlaku TLR oraz ekspresji TLR2 i TLR4 zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja TLR4 na limfocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary wewnątrzkomórkowych ufosforylowanych form białek szlaku TLR oraz ekspresji TLR2 i TLR4 zostaną wykonane metodą cytometrii przepływowej
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja genu BTK
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary zostaną wykonane przy użyciu zestawu Quantitect Reverse Transcription Kit (Qiagen, Manchester, UK) do ilościowego PCR (qPCR) na leukocytach.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja genu IRAK1
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary zostaną wykonane przy użyciu zestawu Quantitect Reverse Transcription Kit (Qiagen, Manchester, UK) do ilościowego PCR (qPCR) na leukocytach.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja genu NEMO
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Pomiary zostaną wykonane przy użyciu zestawu Quantitect Reverse Transcription Kit (Qiagen, Manchester, UK) do ilościowego PCR (qPCR) na leukocytach.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja miRNA sprzężonych z X w leukocytach
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Ekspresję miRNA sprzężonych z X mierzy się przez sekwencjonowanie i qRT-PCR na próbkach leukocytów i/lub osocza.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Ekspresja miRNA sprzężonych z X w osoczu
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Ekspresję miRNA sprzężonych z X mierzy się przez sekwencjonowanie i qRT-PCR na próbkach leukocytów i/lub osocza.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Populacja leukocytów
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Liczba białych krwinek, w tym neutrofili, monocytów, podtypów monocytów i limfocytów.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
Populacja leukocytów
Ramy czasowe: Dzień 1
|
Liczba białych krwinek, w tym neutrofili, monocytów, podtypów monocytów i limfocytów.
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą
|
Dzień 1
|
|
Populacja leukocytów
Ramy czasowe: Dzień 2
|
Liczba białych krwinek, w tym neutrofili, monocytów, podtypów monocytów i limfocytów.
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą
|
Dzień 2
|
|
Populacja leukocytów
Ramy czasowe: Dzień 3
|
Liczba białych krwinek, w tym neutrofili, monocytów, podtypów monocytów i limfocytów.
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą
|
Dzień 3
|
|
CRP
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
CRP
Ramy czasowe: Dzień 1
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą
|
Dzień 1
|
|
CRP
Ramy czasowe: Dzień 2
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą
|
Dzień 2
|
|
CRP
Ramy czasowe: Dzień 3
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą
|
Dzień 3
|
|
Całkowity 17β-estradiol
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Testosteron
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
IGF1
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
|
Analiza mikrobiomu
Ramy czasowe: Podczas hospitalizacji podmiotu
|
Podczas hospitalizacji podmiotu
|
|
|
wynik pSOFA
Ramy czasowe: w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą.
pSOFA będzie oceniane co 24 godziny w celu porównania danych laboratoryjnych i klinicznych.
Wynik będzie oparty na stosunku PaO2:FiO2 lub SpO2:FiO2, liczbie płytek krwi, poziomie bilirubiny, średnim ciśnieniu tętniczym (MAP), skali Glasgow i poziomie kreatyniny.
|
w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (dzień 0)
|
|
wynik pSOFA
Ramy czasowe: Dzień 1
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą.
pSOFA będzie oceniane co 24 godziny w celu porównania danych laboratoryjnych i klinicznych.
Wynik będzie oparty na stosunku PaO2:FiO2 lub SpO2:FiO2, liczbie płytek krwi, poziomie bilirubiny, średnim ciśnieniu tętniczym (MAP), skali Glasgow i poziomie kreatyniny.
|
Dzień 1
|
|
wynik pSOFA
Ramy czasowe: Dzień 2
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą.
pSOFA będzie oceniane co 24 godziny w celu porównania danych laboratoryjnych i klinicznych.
Wynik będzie oparty na stosunku PaO2:FiO2 lub SpO2:FiO2, liczbie płytek krwi, poziomie bilirubiny, średnim ciśnieniu tętniczym (MAP), skali Glasgow i poziomie kreatyniny.
|
Dzień 2
|
|
wynik pSOFA
Ramy czasowe: Dzień 3
|
Dotyczy wyłącznie podgrupy z sepsą.
pSOFA będzie oceniane co 24 godziny w celu porównania danych laboratoryjnych i klinicznych.
Wynik będzie oparty na stosunku PaO2:FiO2 lub SpO2:FiO2, liczbie płytek krwi, poziomie bilirubiny, średnim ciśnieniu tętniczym (MAP), skali Glasgow i poziomie kreatyniny.
|
Dzień 3
|
Współpracownicy i badacze
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Alexandros Popotals, MD, Huderf
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Venn A, Lewis S, Cooper M, Hill J, Britton J. Questionnaire study of effect of sex and age on the prevalence of wheeze and asthma in adolescence. BMJ. 1998 Jun 27;316(7149):1945-6. doi: 10.1136/bmj.316.7149.1945. No abstract available.
- Schroder J, Kahlke V, Staubach KH, Zabel P, Stuber F. Gender differences in human sepsis. Arch Surg. 1998 Nov;133(11):1200-5. doi: 10.1001/archsurg.133.11.1200.
- Angele MK, Pratschke S, Hubbard WJ, Chaudry IH. Gender differences in sepsis: cardiovascular and immunological aspects. Virulence. 2014 Jan 1;5(1):12-9. doi: 10.4161/viru.26982. Epub 2013 Nov 5.
- Wichmann MW, Inthorn D, Andress HJ, Schildberg FW. Incidence and mortality of severe sepsis in surgical intensive care patients: the influence of patient gender on disease process and outcome. Intensive Care Med. 2000 Feb;26(2):167-72. doi: 10.1007/s001340050041.
- Schoeneberg C, Kauther MD, Hussmann B, Keitel J, Schmitz D, Lendemans S. Gender-specific differences in severely injured patients between 2002 and 2011: data analysis with matched-pair analysis. Crit Care. 2013 Nov 29;17(6):R277. doi: 10.1186/cc13132.
- Moss M, Mannino DM. Race and gender differences in acute respiratory distress syndrome deaths in the United States: an analysis of multiple-cause mortality data (1979- 1996). Crit Care Med. 2002 Aug;30(8):1679-85. doi: 10.1097/00003246-200208000-00001.
- Carr MJ, Moss E, Waters A, Dean J, Jin L, Coughlan S, Connell J, Hall WW, Hassan J. Molecular epidemiological evaluation of the recent resurgence in mumps virus infections in Ireland. J Clin Microbiol. 2010 Sep;48(9):3288-94. doi: 10.1128/JCM.00434-10. Epub 2010 Jul 21.
- McClelland EE, Smith JM. Gender specific differences in the immune response to infection. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2011 Jun;59(3):203-13. doi: 10.1007/s00005-011-0124-3. Epub 2011 Mar 26.
- Vink NM, Postma DS, Schouten JP, Rosmalen JG, Boezen HM. Gender differences in asthma development and remission during transition through puberty: the TRacking Adolescents' Individual Lives Survey (TRAILS) study. J Allergy Clin Immunol. 2010 Sep;126(3):498-504.e1-6. doi: 10.1016/j.jaci.2010.06.018.
- Chen W, Mempel M, Schober W, Behrendt H, Ring J. Gender difference, sex hormones, and immediate type hypersensitivity reactions. Allergy. 2008 Nov;63(11):1418-27. doi: 10.1111/j.1398-9995.2008.01880.x.
- Raghavan D, Varkey A, Bartter T. Chronic obstructive pulmonary disease: the impact of gender. Curr Opin Pulm Med. 2017 Mar;23(2):117-123. doi: 10.1097/MCP.0000000000000353.
- Fogarty A, Hubbard R, Britton J. International comparison of median age at death from cystic fibrosis. Chest. 2000 Jun;117(6):1656-60. doi: 10.1378/chest.117.6.1656.
- Sweezey NB, Ratjen F. The cystic fibrosis gender gap: potential roles of estrogen. Pediatr Pulmonol. 2014 Apr;49(4):309-17. doi: 10.1002/ppul.22967. Epub 2013 Dec 11.
- Betteridge JD, Armbruster SP, Maydonovitch C, Veerappan GR. Inflammatory bowel disease prevalence by age, gender, race, and geographic location in the U.S. military health care population. Inflamm Bowel Dis. 2013 Jun;19(7):1421-7. doi: 10.1097/MIB.0b013e318281334d.
- Ahmed SA, Talal N. Sex hormones and the immune system--Part 2. Animal data. Baillieres Clin Rheumatol. 1990 Apr;4(1):13-31. doi: 10.1016/s0950-3579(05)80241-9.
- Lahita RG. Sex hormones and the immune system--Part 1. Human data. Baillieres Clin Rheumatol. 1990 Apr;4(1):1-12. doi: 10.1016/s0950-3579(05)80240-7. No abstract available.
- Bouman A, Heineman MJ, Faas MM. Sex hormones and the immune response in humans. Hum Reprod Update. 2005 Jul-Aug;11(4):411-23. doi: 10.1093/humupd/dmi008. Epub 2005 Apr 7.
- Bosch F, Angele MK, Chaudry IH. Gender differences in trauma, shock and sepsis. Mil Med Res. 2018 Oct 26;5(1):35. doi: 10.1186/s40779-018-0182-5.
- Casimir GJ, Heldenbergh F, Hanssens L, Mulier S, Heinrichs C, Lefevre N, Desir J, Corazza F, Duchateau J. Gender differences and inflammation: an in vitro model of blood cells stimulation in prepubescent children. J Inflamm (Lond). 2010 Jun 2;7:28. doi: 10.1186/1476-9255-7-28.
- Casimir GJ, Mulier S, Hanssens L, Knoop C, Ferster A, Hofman B, Duchateau J. Chronic inflammatory diseases in children are more severe in girls. Shock. 2010 Jul;34(1):23-6. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181ce2c3d.
- Casimir GJ, Mulier S, Hanssens L, Zylberberg K, Duchateau J. Gender differences in inflammatory markers in children. Shock. 2010 Mar;33(3):258-62. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181b2b36b.
- Casimir GJ, Lefevre N, Corazza F, Duchateau J. Sex and inflammation in respiratory diseases: a clinical viewpoint. Biol Sex Differ. 2013 Sep 1;4:16. doi: 10.1186/2042-6410-4-16. eCollection 2013.
- Lefevre N, Noyon B, Biarent D, Corazza F, Duchateau J, Casimir G. Sex Differences in Inflammatory Response and Acid-Base Balance in Prepubertal Children with Severe Sepsis. Shock. 2017 Apr;47(4):422-428. doi: 10.1097/SHK.0000000000000773.
- Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000 [Internet]. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa022139. 2009 [cited 2019 Feb 27]. Available from: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa022139?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dwww.ncbi.nlm.nih.gov
- Wichmann et al. - 2000 - Incidence and mortality of severe sepsis in surgic.pdf [Internet]. [cited 2019 Feb 27]. Available from: https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s001340050041.pdf
- The effect of sex on asthma control from the National Asthma Survey - Journal of Allergy and Clinical Immunology [Internet]. [cited 2019 Feb 27]. Available from: https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(08)02373-7/fulltext
- Johnston CM, Lovell FL, Leongamornlert DA, Stranger BE, Dermitzakis ET, Ross MT. Large-scale population study of human cell lines indicates that dosage compensation is virtually complete. PLoS Genet. 2008 Jan;4(1):e9. doi: 10.1371/journal.pgen.0040009. Epub 2007 Dec 13.
- Lefevre N, Corazza F, Duchateau J, Desir J, Casimir G. Sex differences in inflammatory cytokines and CD99 expression following in vitro lipopolysaccharide stimulation. Shock. 2012 Jul;38(1):37-42. doi: 10.1097/SHK.0b013e3182571e46.
- Spolarics Z. The X-files of inflammation: cellular mosaicism of X-linked polymorphic genes and the female advantage in the host response to injury and infection. Shock. 2007 Jun;27(6):597-604. doi: 10.1097/SHK.0b013e31802e40bd.
- Li Q, Verma IM. NF-kappaB regulation in the immune system. Nat Rev Immunol. 2002 Oct;2(10):725-34. doi: 10.1038/nri910. Erratum In: Nat Rev Immunol 2002 Dec;2(12):975.
- O'Connell RM, Rao DS, Chaudhuri AA, Baltimore D. Physiological and pathological roles for microRNAs in the immune system. Nat Rev Immunol. 2010 Feb;10(2):111-22. doi: 10.1038/nri2708.
- Ceribelli A, Satoh M, Chan EK. MicroRNAs and autoimmunity. Curr Opin Immunol. 2012 Dec;24(6):686-91. doi: 10.1016/j.coi.2012.07.011. Epub 2012 Aug 14.
- Dorhoi A, Iannaccone M, Farinacci M, Fae KC, Schreiber J, Moura-Alves P, Nouailles G, Mollenkopf HJ, Oberbeck-Muller D, Jorg S, Heinemann E, Hahnke K, Lowe D, Del Nonno F, Goletti D, Capparelli R, Kaufmann SH. MicroRNA-223 controls susceptibility to tuberculosis by regulating lung neutrophil recruitment. J Clin Invest. 2013 Nov;123(11):4836-48. doi: 10.1172/JCI67604.
- Morgan E, Varro R, Sepulveda H, Ember JA, Apgar J, Wilson J, Lowe L, Chen R, Shivraj L, Agadir A, Campos R, Ernst D, Gaur A. Cytometric bead array: a multiplexed assay platform with applications in various areas of biology. Clin Immunol. 2004 Mar;110(3):252-66. doi: 10.1016/j.clim.2003.11.017.
- Kuczynski J, Stombaugh J, Walters WA, Gonzalez A, Caporaso JG, Knight R. Using QIIME to analyze 16S rRNA gene sequences from microbial communities. Curr Protoc Bioinformatics. 2011 Dec;Chapter 10:10.7.1-10.7.20. doi: 10.1002/0471250953.bi1007s36.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)
Zakończenie podstawowe (OCZEKIWANY)
Ukończenie studiów (OCZEKIWANY)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (RZECZYWISTY)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Inne numery identyfikacyjne badania
- P2019/LABO/SepsiX
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .