- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT04923204
Użyteczność informacji farmakogenetycznych dostarczonych przez NEUROPHARMAGEN w leczeniu depresji dwubiegunowej z depresją dwubiegunową
Zmienność genetyczna związana z odpowiedzią terapeutyczną i profilem działań niepożądanych w leczeniu depresji dwubiegunowej
Przegląd badań
Status
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD) to ciężka choroba psychiczna charakteryzująca się wahaniami nastroju pomiędzy (hipo)manią a depresją, z całkowitą częstością występowania w ciągu życia wynoszącą 2,4%. Wczesne i skuteczne postępowanie terapeutyczne ma kluczowe znaczenie dla rokowania pacjenta, a farmakoterapia jest głównym narzędziem terapeutycznym w jego leczeniu.
Wytyczne dotyczące leczenia ChAD obejmują różne leki psychotropowe, w tym lit, leki przeciwdrgawkowe, przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwlękowe i kombinacje tych leków. Jednak odpowiedź na leczenie jest często niewystarczająca i często obserwuje się słabą tolerancję.
Wykazano, że na zmienność skuteczności i tolerancji leczenia ma wpływ kilka czynników, w tym odziedziczona zmienność genetyczna. Kilka metaanaliz wykazało, że niektóre warianty genetyczne wpływają na prawdopodobieństwo odpowiedzi na selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) u pacjentów z depresją. Podobnie specyficzne polimorfizmy genetyczne zostały powiązane z ryzykiem wystąpienia pewnych działań niepożądanych wywołanych przez leki przeciwpsychotyczne u pacjentów ze schizofrenią. Jednak wpływ wielu z tych wariantów nie był badany w kontekście choroby afektywnej dwubiegunowej.
NEUROPHARMAGEN to narzędzie wspomagające podejmowanie decyzji oparte na farmakogenomii, które pomaga klinicystom w wyborze i dawkowaniu leków psychoaktywnych w oparciu o integrację informacji farmakogenetycznych oraz innych cech pacjenta, które wpływają na powodzenie leczenia.
Kliniczna przydatność preparatu NEUROPHARMAGEN została oceniona w przypadku dużych zaburzeń depresyjnych (MDD) w randomizowanych badaniach klinicznych z udziałem setek pacjentów. Dwa małe badania pilotażowe z udziałem pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową zasugerowały potencjalną użyteczność kliniczną tego narzędzia w tej populacji pacjentów. Jednak dane wyjściowe narzędzi farmakogenomicznych, takich jak NEUROPHARMAGEN, opierają się na analizie kilku genów, które mogą różnić się pod względem indywidualnej użyteczności klinicznej w sposób związany z zaburzeniem.
To obserwacyjne, retrospektywne, epidemiologiczne badanie obejmuje 76 pacjentów, którzy uczestniczyli w Programie Choroby Afektywnej Dwubiegunowej Oddziału Psychiatrycznego Kliniki Szpitalnej w Barcelonie (Hiszpania) w celu obiektywnej oceny wpływu zmienności genetycznej poszczególnych genów na odpowiedź terapeutyczną i działania niepożądane. profilu efektów w tej kohorcie, stosując NEUROPHARMAGEN.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
-
Barcelona, Hiszpania, 08036
- Hospital Clínic de Barcelona
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- 18 lat i więcej
- Rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej z epizodem indeksu (IE) depresji z towarzyszącymi objawami psychotycznymi lub bez, zgodnie z podręcznikiem Diagnostic Manual of Mental Disorder 4th Edition Text Revision (DSM-IV-TR)
- Pisemna świadoma zgoda na udział w badaniu
- Uczęszczanie do Programu Zaburzeń Dwubiegunowych Oddziału Psychiatrycznego Kliniki Szpitalnej w Barcelonie (Hiszpania) przez co najmniej 6 miesięcy od początku epizodu depresji dwubiegunowej.
Kryteria wyłączenia:
- Każda poważna lub śmiertelna medyczna choroba organiczna
- Upośledzenie umysłowe (zdefiniowane jako iloraz inteligencji <85)
- Terapia elektrowstrząsami
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Z mocą wsteczną
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
---|---|
Farmakogenetyka depresji dwubiegunowej
Pacjenci w wieku 18 lat i starsi, z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej z epizodem depresji z towarzyszącymi objawami psychotycznymi lub bez (zgodnie z podręcznikiem diagnostycznym zaburzeń psychicznych, wydanie 4, wersja tekstowa, DSM-IV-TR), którzy uczestniczyli w oddziale choroby afektywnej dwubiegunowej Program Służby Psychiatrycznej Hospital Clínic de Barcelona (Hiszpania).
|
To retrospektywne badanie obserwacyjne ma na celu ocenę wpływu zmienności genetycznej poszczególnych genów na odpowiedź terapeutyczną i profil skutków ubocznych w kohorcie osób cierpiących na chorobę afektywną dwubiegunową, przy użyciu NEUROPHARMAGENU. NEUROPHARMAGEN to narzędzie wspomagające podejmowanie decyzji oparte na farmakogenomii, które pomaga klinicystom w wyborze i dawkowaniu leków psychoaktywnych w oparciu o integrację informacji farmakogenetycznych. |
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Ogólne wrażenie kliniczne dotyczące choroby afektywnej dwubiegunowej (CGI-BP-M)
Ramy czasowe: W momencie rejestracji (stan aktualny po zakończeniu odcinka indeksu)
|
CGI-BP-M jest zmodyfikowaną wersją Klinicznego Ogólnego Wyczucia Choroby Afektywnej Dwubiegunowej do oceny objawów maniakalnych, hipomaniakalnych, depresyjnych lub mieszanych, długoterminowego wyniku choroby afektywnej dwubiegunowej oraz oceny skuteczności kilku metod leczenia.
Składa się z trzech subdomen (depresja, mania i ogólnie), z których każda ma punktację od 1 (normalny) do 7 (skrajnie chorzy pacjenci).
|
W momencie rejestracji (stan aktualny po zakończeniu odcinka indeksu)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Skala oceny Hamiltona dla skali oceny depresji (HAM-D)
Ramy czasowe: W momencie rejestracji (stan aktualny po zakończeniu odcinka indeksu)
|
HAM-D ocenia kliniczne nasilenie depresji.
Zawiera 17 pytań, każde z trzema do pięciu możliwych odpowiedzi, z punktacją odpowiednio od 0 do 2 lub od 0 do 4.
Całkowity wynik mieści się w zakresie od 0 do 52, a wyniki odcięcia można wykorzystać do sklasyfikowania zaburzenia depresyjnego.
|
W momencie rejestracji (stan aktualny po zakończeniu odcinka indeksu)
|
Krótki test oceny funkcjonowania (SZYBKI)
Ramy czasowe: W momencie rejestracji (stan aktualny po zakończeniu odcinka indeksu)
|
FAST to krótkie narzędzie przeznaczone do oceny głównych problemów funkcjonowania pacjentów psychiatrycznych, w szczególności pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.
Składa się z 24 pozycji, które oceniają upośledzenie lub niepełnosprawność w sześciu konkretnych obszarach funkcjonowania: autonomia, funkcjonowanie zawodowe, funkcjonowanie poznawcze, kwestie finansowe, relacje międzyludzkie i czas wolny.
Wszystkie elementy są oceniane przy użyciu 4-stopniowej skali (0 = brak trudności, 1 = umiarkowana trudność, 2 = umiarkowana trudność, 3 = duża trudność).
Wynik ogólny uzyskuje się przez zsumowanie wyników każdego elementu.
Im wyższy wynik, tym poważniejsze trudności.
|
W momencie rejestracji (stan aktualny po zakończeniu odcinka indeksu)
|
Ogólne wrażenie kliniczne dotyczące choroby afektywnej dwubiegunowej (CGI-BP-M)
Ramy czasowe: Na początku epizodu indeksu (linia podstawowa)
|
CGI-BP-M jest zmodyfikowaną wersją Klinicznego Ogólnego Wyczucia Choroby Afektywnej Dwubiegunowej do oceny objawów maniakalnych, hipomaniakalnych, depresyjnych lub mieszanych, długoterminowego wyniku choroby afektywnej dwubiegunowej oraz oceny skuteczności kilku metod leczenia.
Składa się z trzech subdomen (depresja, mania i ogólnie), z których każda ma punktację od 1 (normalny) do 7 (skrajnie chorzy pacjenci).
|
Na początku epizodu indeksu (linia podstawowa)
|
Obecność przełącznika nastroju
Ramy czasowe: Punkt początkowy (początek epizodu indeksu) do 6 miesięcy (lub koniec epizodu)
|
Nagłe przejście od epizodu depresyjnego nastroju do epizodu manii lub hipomanii.
|
Punkt początkowy (początek epizodu indeksu) do 6 miesięcy (lub koniec epizodu)
|
Liczba i rodzaj działań niepożądanych
Ramy czasowe: Punkt początkowy (początek epizodu indeksu) do 6 miesięcy (lub koniec epizodu)
|
Dane socjodemograficzne i kliniczne, w tym leczenie farmakologiczne w epizodzie indeksu (IE) i zmiana nastroju (ta ostatnia dotyczy tych pacjentów), a także obecność i rodzaj działania niepożądanego związanego z leczeniem farmakologicznym w IZW zostały wyodrębnione od wszystkich włączonych pacjentów .
Odnotowano następujące działania niepożądane: zwiększenie masy ciała, dyslipidemia (cholesterol, LDL, HDL, trójglicerydy), glukoza, uspokojenie, objawy pozapiramidowe, drgawki, złośliwy zespół neuroleptyczny, skorygowane wydłużenie odstępu QT, dysfunkcje seksualne i hiperprolaktynemia.
|
Punkt początkowy (początek epizodu indeksu) do 6 miesięcy (lub koniec epizodu)
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Dyrektor Studium: Eduard Vieta, MD, PhD, Hospital Clinic of Barcelona
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Perez V, Salavert A, Espadaler J, Tuson M, Saiz-Ruiz J, Saez-Navarro C, Bobes J, Baca-Garcia E, Vieta E, Olivares JM, Rodriguez-Jimenez R, Villagran JM, Gascon J, Canete-Crespillo J, Sole M, Saiz PA, Ibanez A, de Diego-Adelino J; AB-GEN Collaborative Group, Menchon JM. Efficacy of prospective pharmacogenetic testing in the treatment of major depressive disorder: results of a randomized, double-blind clinical trial. BMC Psychiatry. 2017 Jul 14;17(1):250. doi: 10.1186/s12888-017-1412-1.
- Callegari C, Isella C, Caselli I, Poloni N, Ielmini M. Pharmacogenetic Tests in Reducing Accesses to Emergency Services and Days of Hospitalization in Bipolar Disorder: A 2-Year Mirror Analysis. J Pers Med. 2019 Apr 30;9(2):22. doi: 10.3390/jpm9020022.
- Grande I, Berk M, Birmaher B, Vieta E. Bipolar disorder. Lancet. 2016 Apr 9;387(10027):1561-1572. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00241-X. Epub 2015 Sep 18.
- Han C, Wang SM, Bahk WM, Lee SJ, Patkar AA, Masand PS, Mandelli L, Pae CU, Serretti A. A Pharmacogenomic-based Antidepressant Treatment for Patients with Major Depressive Disorder: Results from an 8-week, Randomized, Single-blinded Clinical Trial. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2018 Nov 30;16(4):469-480. doi: 10.9758/cpn.2018.16.4.469. Erratum In: Clin Psychopharmacol Neurosci. 2020 Nov 30;18(4):641.
- Ielmini M, Poloni N, Caselli I, Espadaler J, Tuson M, Grecchi A, Callegari C. The utility of pharmacogenetic testing to support the treatment of bipolar disorder. Pharmgenomics Pers Med. 2018 Mar 16;11:35-42. doi: 10.2147/PGPM.S160967. eCollection 2018.
- Kato M, Serretti A. Review and meta-analysis of antidepressant pharmacogenetic findings in major depressive disorder. Mol Psychiatry. 2010 May;15(5):473-500. doi: 10.1038/mp.2008.116. Epub 2008 Nov 4.
- Kawaguchi DM, Glatt SJ. GRIK4 polymorphism and its association with antidepressant response in depressed patients: a meta-analysis. Pharmacogenomics. 2014 Aug;15(11):1451-9. doi: 10.2217/pgs.14.96.
- Lett TA, Wallace TJ, Chowdhury NI, Tiwari AK, Kennedy JL, Muller DJ. Pharmacogenetics of antipsychotic-induced weight gain: review and clinical implications. Mol Psychiatry. 2012 Mar;17(3):242-66. doi: 10.1038/mp.2011.109. Epub 2011 Sep 6.
- Mas S, Gasso P, Ritter MA, Malagelada C, Bernardo M, Lafuente A. Pharmacogenetic predictor of extrapyramidal symptoms induced by antipsychotics: multilocus interaction in the mTOR pathway. Eur Neuropsychopharmacol. 2015 Jan;25(1):51-9. doi: 10.1016/j.euroneuro.2014.11.011. Epub 2014 Nov 29.
- Menchon JM, Espadaler J, Tuson M, Saiz-Ruiz J, Bobes J, Vieta E, Alvarez E, Perez V. Patient characteristics driving clinical utility in psychiatric pharmacogenetics: a reanalysis from the AB-GEN multicentric trial. J Neural Transm (Vienna). 2019 Jan;126(1):95-99. doi: 10.1007/s00702-018-1879-z. Epub 2018 May 4.
- Niitsu T, Fabbri C, Bentini F, Serretti A. Pharmacogenetics in major depression: a comprehensive meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Aug 1;45:183-94. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.05.011. Epub 2013 Jun 1. Erratum In: Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Dec 2;47:118-9.
- Porcelli S, Fabbri C, Serretti A. Meta-analysis of serotonin transporter gene promoter polymorphism (5-HTTLPR) association with antidepressant efficacy. Eur Neuropsychopharmacol. 2012 Apr;22(4):239-58. doi: 10.1016/j.euroneuro.2011.10.003. Epub 2011 Dec 3.
- Vilches S, Tuson M, Vieta E, Alvarez E, Espadaler J. Effectiveness of a Pharmacogenetic Tool at Improving Treatment Efficacy in Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Three Clinical Studies. Pharmaceutics. 2019 Sep 2;11(9):453. doi: 10.3390/pharmaceutics11090453.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- PGx-BP
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Zaburzenie afektywne dwubiegunowe
-
Jagannadha R AvasaralaZakończonyStwardnienie rozsiane | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Zapalenie nerwu wzrokowego i spektrum zaburzeń nerwu wzrokowego Nawrót | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder ProgresjaStany Zjednoczone
-
Experimental and Clinical Research Center, a cooperation...RekrutacyjnyStwardnienie rozsiane | Choroby demielinizacyjne | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Choroba związana z przeciwciałami glikoproteinowymi mieliny oligodendrocytówWłochy, Stany Zjednoczone, Argentyna, Australia, Botswana, Brazylia, Kolumbia, Dania, Francja, Niemcy, Indie, Izrael, Japonia, Republika Korei, Hiszpania, Zjednoczone Królestwo, Zambia