Ocena związku między bruksizmem a metabolitami tryptofanu

Bruksizm jest powszechnym problemem zdrowotnym, który pojawia się przez całe życie i występuje u 9% do 31% osób dorosłych. To powszechne schorzenie mięśni, charakteryzujące się zgrzytaniem lub zaciskaniem zębów, które może wystąpić podczas snu lub w ciągu dnia, jest uważane za wieloczynnikowe z potencjalnym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy. Możliwy związek między zdrowiem psychicznym a bruksizmem został zbadany ze względu na wskazanie czynników psychologicznych, takich jak lęk i stres na początku bruksizmu. Istnieją doniesienia, że ​​gdy obecność zaburzeń psychicznych powoduje zmiany w regulacji ośrodkowego układu nerwowego, mogą one działać jako punkt spustowy dla bruksizmu.

Depresja i zaburzenia lękowe są najczęściej badanymi zaburzeniami psychicznymi i oczekuje się, że do 2050 roku staną się najczęstszym schorzeniem przewlekłym. Rozwijająca się dziedzina psychiatrii żywieniowej oferuje pewne możliwości interwencji klinicznej dla osób cierpiących na depresję i lęki. Oczekuje się, że L-tryptofan, prekursor serotoniny, przyczyni się do korekty nastrojów depresyjnych i lękowych.

Podstawowym szlakiem katabolicznym tryptofanu jest szlak kinureniny, który odpowiada za około 95-99% metabolizmu tryptofanu w organizmie. Tryptofan zamienia się w kinureninę w szlaku kinureninowym i dzieli się na dwa szlaki. Pierwszy tworzy kwas kinurenowy, podczas gdy drugi tworzy odpowiednio 3-hydroksykynureninę (3-HK), kwas 3-hydroksyantranylowy (3-HAA) i kwas chinolinowy (QA). Pierwsza ścieżka jest uważana za neuroprotekcyjną, podczas gdy druga ścieżka jest znana jako neurotoksyczna.

W badaniach próbujących wyjaśnić związek między tryptofanem i jego metabolitami a depresją podkreślono, że depresja jest spowodowana brakiem równowagi w szlaku kinureninowym i że zwiększa się ilość kwasu chinolinowego, który jest neurotoksyczny, podczas gdy obwodowa kinurenina, która ma działanie neuroprotekcyjne , maleje. Wykazano, że neurotoksyczne metabolity powstające w samej kinureninie i jej szlaku mogą być związane z depresją i lękiem. Są badacze, którzy uważają, że zmiany tych parametrów i ich wzajemne proporcje wskazują na różne stany psychiczne.

Zmiany poziomu tych metabolitów w surowicy w przypadkach stresu i niepokoju zostały poparte wyżej wymienionymi badaniami. Chociaż większość autorytetów zakłada, że ​​bruksizm opiera się na czynnikach psychologicznych, badania wspierające te badania to zazwyczaj badania ankietowe skoncentrowane na lęku i stresie, oparte na danych subiektywnych. To założenie; naukowcy nie mogli znaleźć badania porównującego to z obiektywnymi danymi. Niniejsze badanie ma na celu przedstawienie możliwego związku między bruksizmem a metabolitami tryptofanu u ochotników z bruksizmem i bez bruksizmu. Początkowa hipoteza naukowców brzmi: „Zmiany tryptofanu i katabolitów odgrywają rolę w etiologii bruksizmu”.