Evaluering av forholdet mellom bruksisme og tryptofanmetabolitter

Bruxisme er et vanlig helseproblem som oppstår gjennom hele livet og har en prevalens på 9 % til 31 % blant voksne. Denne vanlige muskelsykdommen, preget av tennene gnissing eller klemmer, som kan oppstå under søvn eller dag, anses som multifaktoriell med potensielle effekter på sentralnervesystemet. En mulig sammenheng mellom mental helse og bruksisme har blitt undersøkt på grunn av indikasjon på psykologiske faktorer som angst og stress ved utbruddet av bruksisme. Det har blitt rapportert at når tilstedeværelsen av psykiske lidelser forårsaker endringer i reguleringen av sentralnervesystemet, kan de fungere som et triggerpunkt for bruksisme.

Depresjon og angstlidelser er de vanligste psykiske lidelsene som er studert og forventes å være den vanligste kroniske tilstanden innen 2050. Det nye feltet ernæringspsykiatri tilbyr noen muligheter for klinisk intervensjon for personer som lider av depresjon og angst. L-tryptofan, en forløper for serotonin, forventes å bidra til å korrigere depressive og engstelige stemninger.

Den primære katabolske veien til tryptofan er veien til kynurenin, som er ansvarlig for omtrent 95-99% av tryptofanmetabolismen i kroppen. Tryptofan blir til kynurenin i kynureninbanen og deles inn i to baner. Den første danner kynurensyre, mens den andre danner henholdsvis 3-hydroksykynurenin (3-HK), 3-hydroksyantranylsyre (3-HAA) og kinolinsyre (QA). Den første veien regnes som nevrobeskyttende, mens den andre veien er kjent som nevrotoksisk.

I studier som prøver å forklare sammenhengen mellom tryptofan og dets metabolitter og depresjon, har de lagt vekt på at depresjon er forårsaket av ubalanse i kynureninbanen og at mengden kinolinsyre, som er nevrotoksisk, øker, mens perifert kynurenin, som er nevrobeskyttende. , synker. Det har vist seg at de nevrotoksiske metabolittene som dannes i kynureninen selv og dens vei kan være assosiert med depresjon og angst. Det er forskere som tror at endringer i disse parameterne og deres proporsjoner til hverandre indikerer forskjellige psykologiske tilstander.

Endringer i serumnivåer av disse metabolittene i tilfeller av stress og angst har blitt støttet av studiene nevnt ovenfor. Selv om de fleste myndigheter antar at bruksisme er basert på psykologiske faktorer, er studiene som støtter dem vanligvis angst- og stressfokuserte undersøkelser basert på subjektive data. Denne antakelsen; forskere kunne ikke finne en studie som sammenlignet den med objektive data. Denne studien tar sikte på å presentere en mulig sammenheng mellom bruksisme og tryptofanmetabolitter hos frivillige individer med og uten bruksisme. Forskernes innledende hypotese er at "Endringer i tryptofan og katabolitter spiller en rolle i etiologien til bruksisme."