- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT00929812
Modulação do Glucagon da Secreção de Grelina
29 de junho de 2009 atualizado por: Charite University, Berlin, Germany
Os mecanismos subjacentes à supressão induzida por glucagon da secreção de grelina
Como um hormônio contrarregulador da insulina, o glucagon desempenha um papel crítico na manutenção da homeostase da glicose in vivo.
É bem conhecido que a administração intramuscular de glucagon estimula a liberação de hormônio do crescimento (GH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e cortisol em humanos.
Recentemente, foi demonstrado que o glucagon induz uma notável diminuição nos níveis de grelina.
Os mecanismos subjacentes a esse efeito não são claros e o papel das alterações na glicose, insulina, peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e catecolaminas é amplamente discutido.
O objetivo do presente estudo é avaliar ainda mais o efeito do glucagon na secreção de grelina e o possível papel dos fatores acima mencionados na mediação desse efeito.
Visão geral do estudo
Status
Desconhecido
Intervenção / Tratamento
Tipo de estudo
Intervencional
Inscrição (Real)
38
Estágio
- Fase 3
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
-
-
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Berlin, Alemanha, 12200
- Charite Campus Benjamin Franklin
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
18 anos a 60 anos (Adulto)
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Tudo
Descrição
Critério de inclusão:
- Sujeitos > 18 e < 60 anos.
Os pacientes com diabetes tipo 1 devem preencher os seguintes critérios:
- A terapia com insulina ICT foi necessária nos primeiros 3 meses após o diagnóstico;
- HbA1c-Wert < 7%.
Critério de exclusão:
- Diabetes tipo 1 ou 2 (para o grupo saudável).
- Evidência bioquímica de insuficiência hepática ou renal.
- História de doença cardiovascular.
- Hipertensão não controlada.
- Doença inflamatória, maligna ou psiquiátrica atual.
- Gravidez
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Ciência básica
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição cruzada
- Mascaramento: Triplo
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
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Comparador Ativo: Cloridrato de glucagon
GlucaGen® 1 mg/1 ml por via intramuscular
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1 mg/1 ml de cloridrato de glucagon por via intramuscular
Outros nomes:
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Comparador de Placebo: Placebo
1 ml NaCl 0,9%
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1 ml de NaCl 0,9% por via intramuscular
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Prazo |
|---|---|
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Alterações na escala de saciedade, concentrações de grelina total e acilada.
Prazo: Durante 240 min após a administração de Glucagon/Placebo.
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Durante 240 min após a administração de Glucagon/Placebo.
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Prazo |
|---|---|
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Alterações nas concentrações de glicose, insulina e AGNE.
Prazo: Durante 240 min após a administração de Glucagon/Placebo.
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Durante 240 min após a administração de Glucagon/Placebo.
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Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Ayman M Arafat, Dr.med., Charite Campus Benjamin Franklin
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Arafat AM, Perschel FH, Otto B, Weickert MO, Rochlitz H, Schofl C, Spranger J, Mohlig M, Pfeiffer AF. Glucagon suppression of ghrelin secretion is exerted at hypothalamus-pituitary level. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Sep;91(9):3528-33. doi: 10.1210/jc.2006-0225. Epub 2006 Jun 20.
- Arafat AM, Weickert MO, Adamidou A, Otto B, Perschel FH, Spranger J, Mohlig M, Pfeiffer AF. The impact of insulin-independent, glucagon-induced suppression of total ghrelin on satiety in obesity and type 1 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Oct;98(10):4133-42. doi: 10.1210/jc.2013-1635. Epub 2013 Aug 21.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
1 de junho de 2006
Conclusão Primária (Real)
1 de janeiro de 2008
Conclusão do estudo (Antecipado)
1 de dezembro de 2009
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
29 de junho de 2009
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
29 de junho de 2009
Primeira postagem (Estimativa)
30 de junho de 2009
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
30 de junho de 2009
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
29 de junho de 2009
Última verificação
1 de junho de 2009
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
- Distúrbios do Metabolismo da Glicose
- Doenças Metabólicas
- Doenças do sistema imunológico
- Doenças autoimunes
- Doenças do Sistema Endócrino
- Diabetes Mellitus
- Diabetes Mellitus, Tipo 1
- Efeitos Fisiológicos das Drogas
- Agentes gastrointestinais
- Hormônios
- Hormônios, Substitutos Hormonais e Antagonistas Hormonais
- Glucagon
Outros números de identificação do estudo
- GluGhr-study 01082005
- EudoraCT 2005-003714-15
- Prüfplancode 01082005
- BfArM 61-3910-4031020
- EK EA4/108/05
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