Farmacocinética da sinvastatina após gastrectomia vertical laparoscópica (LSG)

A obesidade mórbida (Índice de massa corporal > 40 kg/m2 ou 35-39 kg/m2 com comorbidade; 37,5 kg/m2 para asiáticos) é um problema de saúde global crescente. A cirurgia bariátrica é a única intervenção que demonstrou redução sustentável de peso e comorbidades.1,2 Entre os vários procedimentos bariátricos, a gastrectomia vertical laparoscópica (LSG) ganhou popularidade rapidamente em todo o mundo.3,4 Alterações fisiológicas após LSG incluem redução na superfície gastrointestinal e retenção reduzida de alimentos. A biodisponibilidade dos medicamentos pode ser afetada, mas a literatura publicada nesta área é escassa e os estudos geralmente são pequenos e não controlados.5-7 Além disso, alguns relatos sobre banda gástrica e bypass jejunoileal não são mais praticados devido ao risco associado. Em geral, a biodisponibilidade de medicamentos administrados por via oral muda com uma redução na área gastrointestinal. Enquanto Kroll et al mostraram um leve aumento na área sob a curva de rivaroxabana pós-cirurgia bariátrica8, Skottheim et al demonstraram mudança significativa, mas variável, na exposição sistêmica de atorvastatina após o bypass gástrico (de redução de três vezes para aumento de duas vezes) que diminuiu, mas foi mantida com o tempo (21 -45 meses pós-bypass gástrico)9-10.

Nenhum estudo investigou a alteração na farmacocinética da sinvastatina após LSG.

A sinvastatina é um agente hipolipemiante amplamente utilizado com uma biodisponibilidade baixa de 5% devido ao extenso metabolismo de primeira passagem.11 Como a sinvastatina sofre hidrólise no estômago para a forma ativa12, postula-se que a biodisponibilidade da sinvastatina diminuirá após LSG.13-15 Uma diminuição na biodisponibilidade pode estar associada a uma eficácia reduzida. Autores de artigos de revisão sugeriram a escolha de um agente alternativo à sinvastatina pós-cirurgia bariátrica. No entanto, tal recomendação é amplamente baseada em preocupações teóricas e não em evidências sólidas.14,15 Um estudo anterior tentou modelar a farmacocinética da sinvastatina pós-Y de Roux e derivação biliopancreática com troca duodenal.13 Os dados não são aplicáveis ​​ao LSG e o modelo não levou em conta a hidrólise dependente do pH. Este será o primeiro estudo com o objetivo de investigar a mudança na exposição sistêmica da sinvastatina pós-LSG.