Актинический хейлит, предварительно обработанный ферментным кремом для восстановления ДНК

Хорошо известно, что ультрафиолетовое (УФ) излучение вызывает солнечные ожоги и повреждение ДНК, что может привести к раку кожи. Несмотря на профилактические меры солнцезащитных кремов и других актуальных средств, заболеваемость раком кожи продолжает расти с каждым годом. Хроническое воздействие может привести к развитию как базальноклеточной, так и плоскоклеточной карциномы, что также коррелирует с риском развития меланомы. При воздействии УФ-излучения на эпидермальные кератиноциты образуются циклобутанпиримидиновые димеры (ЦПД), 6-пиримидин-4-пиримидоны (6-4-ПП) и кислородные радикалы, изменяющие структуру нуклеотидов. Когда эти повреждения не репарируются, репликация ДНК изменяется, что приводит к мутациям в гене-супрессоре опухоли p53 и PTCH и, в конечном итоге, к развитию опухоли. Было обнаружено, что внутриклеточная доставка бактериального фермента репарации разреза ДНК T4 эндонуклеазы V Ферменты репарации ДНК могут репарировать поврежденную солнцем ДНК у пациентов с пигментной ксеродермой4. Yarosh et al. также показали, что ферменты репарации ДНК эндонуклеазы V T4 специфичны для снижения количества димеров циклобутан-пиримидина и, как было обнаружено, снижают частоту новых актинических кератозов по сравнению с плацебо лосьоном на 68% без каких-либо побочных эффектов. Кроме того, Yarosh et al также показали, что липосомы T4N5 могут восстанавливать ДНК кератиноцитов у пациентов с раком кожи. В этом исследовании будет изучено, может ли предварительное лечение актинического хейлита кремом с ферментом восстановления ДНК перед стандартными процедурами снизить потребность в дополнительных и, возможно, более агрессивных методах лечения, уменьшить площадь поверхности пораженных участков и, возможно, улучшить утолщение и текстуру кожи.