Потеря костной массы у женщин с нервной анорексией

II. КОНКРЕТНЫЕ ЦЕЛИ

Тяжелая остеопения является распространенным осложнением нервной анорексии (АН), которым страдает более половины всех женщин с этим заболеванием. Потеря 25-50% общей костной массы происходит часто и часто необратимо. Хотя нервной анорексией страдает от 0,5 до 1,0% женщин студенческого возраста, успешных терапевтических вмешательств для лечения остеопороза у этой группы населения не разработано. Потеря костной массы при нервной анорексии характеризуется снижением костеобразования в сочетании с повышенной резорбцией кости. Нервная анорексия приводит к дефициту тестостерона. Введение тестостерона снижает резорбцию кости, и данные свидетельствуют о том, что заместительная терапия низкими дозами тестостерона может увеличить суррогатные маркеры формирования кости. В настоящее время хорошо известно, что бисфосфонаты уменьшают резорбцию костей и улучшают плотность костей у женщин в постменопаузе с тяжелой остеопенией. Однако имеется мало данных об использовании этой антирезорбтивной терапии у женщин с тяжелой пременопаузальной потерей костной массы. Наши предварительные данные показывают, что введение бисфосфонатов снижает резорбцию кости и увеличивает костную массу у женщин с НА через 6 и 9 месяцев. Это первые данные, демонстрирующие поразительное увеличение плотности костной ткани у таких женщин. Мы проверим гипотезу о том, что комбинированная стратегия увеличения костеобразования и уменьшения резорбции кости путем сочетания тестостерона с бисфосфонатом увеличивает костную массу при нервной анорексии.

Будут проверены следующие гипотезы:

Конкретная цель 1. Тестостерон, фактор костной трофики, зависящий от питания, является важнейшим фактором, определяющим снижение костеобразования при нервной анорексии, и введение физиологического тестостерона увеличивает костеобразование и безжировую массу тела при этом заболевании.

У женщин с нервной анорексией мы исследуем:

A. Образование костей снижается в связи с низким уровнем тестостерона в сыворотке B. Дефицит тестостерона возникает из-за сочетания дефектов яичников и надпочечников в результате недостаточного питания C. Введение тестостерона устраняет дефицит тестостерона, что приводит к острому и устойчивому увеличению образования костей и снижению костная резорбция D. Введение физиологической заместительной терапии тестостероном стимулирует повышение уровня ИФР-1 у женщин с нервной анорексией, что является механизмом повышения костеобразования и плотности костей

Конкретная цель 2. Длительное (12 месяцев) физиологическое введение тестостерона в сочетании с бисфосфонатом увеличивает плотность костной ткани за счет двойной анаболической и антирезорбтивной стратегии.

У женщин с нервной анорексией мы исследуем:

A. Введение физиологического тестостерона увеличивает плотность кости B. Введение бисфосфоната снижает чрезмерную резорбцию кости и увеличивает плотность кости C. Совместное введение физиологической замены тестостерона и бисфосфоната увеличивает плотность кости в большей степени, чем тестостерон или бисфосфонат по отдельности за счет увеличения костеобразования и уменьшения резорбции кости