神経性食欲不振症の女性の骨量減少

II.具体的な目的

重度の骨減少症は、神経性食欲不振症 (AN) の一般的な合併症であり、この疾患を持つ女性の半数以上が罹患しています。 総骨量の 25 ～ 50% の損失が頻繁に発生し、多くの場合は永久的です。 神経性食欲不振は大学生の年齢の女性の0.5～1.0％が罹患しているが、この集団における骨粗鬆症に対する成功した治療介入は開発されていない。 神経性食欲不振症における骨損失は、骨吸収の増加と結合した骨形成の減少によって特徴付けられます。 神経性食欲不振はテストステロンの欠乏を引き起こします。 テストステロンの投与は骨吸収を減少させ、データは低用量のテストステロン補充療法が骨形成の代理マーカーを増加させる可能性があることを示唆しています。 ビスホスホネートは、重度の骨減少症の閉経後の女性の骨吸収を減少させ、骨密度を改善することが現在十分に確立されています。 しかし、閉経前の重度の骨量減少のある女性におけるこの吸収阻害療法の使用に関するデータはほとんどありません。 我々の予備データは、ビスホスホネートの投与により、6 か月後および 9 か月後の AN 患者の骨吸収が減少し、骨量が増加することを示しています。 これらは、そのような女性の骨密度の顕著な増加を実証した最初のデータです。 我々は、テストステロンとビスホスホネートを組み合わせることで骨形成を増加させ、骨吸収を減少させる複合戦略が神経性食欲不振症の骨量を増加させるという仮説を検証します。

次の仮説がテストされます。

具体的な目的 1. 栄養依存性の骨栄養因子であるテストステロンは、神経性食欲不振症における骨形成減少の重要な決定因子であり、生理的テストステロンの投与により、この疾患における骨形成と除脂肪体重が増加します。

私たちは、神経性食欲不振症の女性を対象に、以下の点について調査します。

A. 血清テストステロンの低下に伴って骨形成が減少する B. テストステロン欠乏症は、栄養不足に起因する卵巣と副腎の欠損の組み合わせが原因である C. テストステロンの投与により、テストステロン欠乏症が逆転し、骨形成が急性かつ持続的に増加し、骨量が減少する骨吸収 D. 生理的テストステロン補充の投与は、骨形成と骨密度の増加のメカニズムである神経性食欲不振症の女性の IGF-I レベルの増加を刺激します E. 生理的テストステロン補充の投与は、骨密度の主な決定因子である除脂肪体重を増加させます

具体的な目的 2. ビスホスホネートと組み合わせた長期 (12 か月) の生理学的テストステロン投与は、二重の同化戦略と抗再吸収戦略によって骨密度を増加させます。

私たちは、神経性食欲不振症の女性を対象に、以下の点について調査します。

A. 生理的テストステロン投与は骨密度を増加させる B. ビスホスホネートの投与は過剰な骨吸収状態を減少させ、骨密度を増加させる C. 生理的テストステロン補充とビスホスホネートの同時投与は、テストステロンまたはビスホスホネート単独よりも大幅に骨密度を増加させる骨形成を増加させ、骨吸収を減少させることによって