Эффекты гипервентиляции перед инсуффляцией CO2 во время лапароскопической холецистэктомии

Использование лапароскопических методов стало обычным явлением в клинической практике. Абсорбция углекислого газа (CO2) из ​​брюшной полости является потенциальным механизмом гиперкапнии и повышения концентрации углекислого газа (EtCO2) в конце выдоха. Легкая гиперкапния вызывает симпатическую стимуляцию, что приводит к пятикратному повышению уровня аргинин-вазопрессина (АВП), тахикардии, повышению системного сосудистого сопротивления, системного артериального давления, центрального венозного давления и сердечного выброса.1 Тяжелая гиперкапния оказывает отрицательное инотропное действие на сердце и снижает желудочковая функция.2 Гемодинамические изменения возникают только тогда, когда PaCO2 повышается на 30% по сравнению с нормальным уровнем.

Клиренс CO2 зависит от адекватности альвеолярной вентиляции по отношению к легочной перфузии. Доказано, что контролируемая гипервентиляция превосходит спонтанное дыхание или контролируемую нормальную вентиляцию для поддержания нормального PCO2 во время лапароскопии. Во время тазовой лапароскопии наблюдалось быстрое увеличение примерно на 30% нагрузки CO2, удаляемой легкими. Это быстро достигло плато и могло быть компенсировано гипервентиляцией легких с увеличением минутной вентиляции на 30%.

Пападимитриу и соавт. пришли к выводу, что при анестезии севофлураном MAC профилактическая гипервентиляция для обеспечения легкой гипокапнии (около 33 мм рт. ст.) ограничивает скорость мозгового кровотока, усиливая эффект инсуффляции СО2 по сравнению с разрешительной гиперкапнией (до 45 мм рт. ст.) во время гинекологических лапароскопий. . Однако другие утверждали, что гипервентиляция и положение головы вверх перед инсуффляцией CO2 недостаточны для предотвращения опосредованных CO2 церебральных гемодинамических эффектов пневмоперитонеума низкого давления (5-8 мм рт. ст.) у детей, перенесших лапароскопическую фундопликацию.