Уровни склеростина в сыворотке, параметры сердечно-сосудистой системы и синдром запястного канала у пациентов на поддерживающем гемодиализе

Склеростин, продукт гена SOST, расположенного на хромосоме 17, локус q11.2 у людей, первоначально считался неклассическим антагонистом костного морфогенетического белка (BMP). Совсем недавно было установлено, что склеростин связывается с LRP5/6. рецепторов и ингибирование сигнального пути Wnt. Активация Wnt в этих условиях препятствует образованию кости. Хотя лежащие в основе механизмы неясны, считается, что антагонизм склеростина к BMP-индуцированному образованию кости опосредуется передачей сигналов Wnt, но не сигнальными путями BMP.

Склеростин вырабатывается остеоцитами и оказывает катаболическое действие на формирование кости. Этот белок длиной 113 остатков имеет вторичную структуру dssp, которая на 28% состоит из бета-листов (6 нитей; 32 остатка). Склеростин оказывает ингибирующее действие на продолжительность жизни остеобластов. Продукция склеростина остеоцитами ингибируется паратгормоном, механической нагрузкой и цитокинами, включая онкостатин М, кардиотрофин-1 и фактор, ингибирующий лейкемию. Производство склеростина увеличивается за счет кальцитонина. Таким образом, активность остеобластов саморегулируется системой отрицательной обратной связи. Склеростин был недавно идентифицирован как компонент передачи сигнала паратиреоидного гормона (ПТГ).

Хроническая болезнь почек (ХБП) связана с аномалиями костного и минерального обмена. Почечная остеодистрофия (РОД) является одним из трех компонентов хронической болезни почек — минерального и костного расстройства (ХБП-МКД. У пациентов с ХБП могут развиться различные типы заболеваний костей, охватывающие спектр экстремальных ситуаций, таких как тяжелый фиброзный остит, остеомаляция, смешанная остеопатия и адинамическая болезнь костей. Кроме того, у пациентов может быть остеопороз, что увеличивает риск переломов как на поздних, так и на менее тяжелых стадиях ХБП (2-4), что, в свою очередь, приводит к повышенной смертности Новые достижения в патогенезе почечной остеодистрофии (ПН) изменить точку зрения, с которой рассматриваются многие его особенности и методы лечения. Было показано, что кальций, фосфат, паратиреоидный гормон (ПТГ) и витамин D являются важными детерминантами выживания при заболеваниях почек. Теперь зависимость ROD и независимость от этих факторов связаны с выживанием больше, чем просто слабость скелета. Кроме того, показано, что ROD является недооцененным фактором уровня сывороточного фосфора при ХБП. Открытие и выяснение механизма гиперфосфатемии как сердечно-сосудистого риска при ХБП меняет представление о РЯ. Новые современные данные свидетельствуют о многообещающей роли измерения склеростина в сыворотке в дополнение к иПТГ в диагностике высокого метаболизма костной ткани у пациентов с хроническим заболеванием почек 5D (диализные пациенты).

Демонстрация того, что уровень склеростина в сыворотке крови, который непосредственно вырабатывается остеоцитами, является хорошим предиктором костеобразования у пациентов с ХБП, может представлять клинический интерес. исследовать связь между склеростином, тромбозом артериовенозной фистулы, эхокардиографией и синдромом запястного канала у пациентов на поддерживающем гемодиализе.