Визуализация крови Дисфункция визуализации головного мозга при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) является наиболее распространенным возрастным нейродегенеративным двигательным расстройством. Его причина неизвестна. Текущие данные подтверждают модель патогенеза стрессового диатеза, согласно которой некоторые еще не идентифицированные триггеры окружающей среды вступают в сговор с разрешающим генетическим фоном, чтобы инициировать процесс болезни. Основываясь на нейропатологических наблюдениях при других нейродегенеративных заболеваниях, таких как хроническая травматическая энцефалопатия, когда патологические белковые агрегаты формируются в тесной связи с поврежденными кровеносными сосудами, исследователи предположили, что триггер окружающей среды находится в кровотоке. В качестве следствия этой гипотезы исследователи предполагают, что патологический процесс БП начинается в головном мозге больных только после нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), тем самым обеспечивая доступ возбудителя к окончаниям нигростриарных аксонов в неостриатуме. Это формирует основу для гипотезы исследователей о том, что ГЭБ в неостриатуме у пациентов с БП нарушен. Действительно, в патологоанатомическом исследовании исследователи продемонстрировали гистопатологические доказательства значительного нарушения полосатого тела ГЭБ в срезах полосатого тела у субъектов БП по сравнению с контрольной группой того же возраста. Критики этого исследования указывают, что посмертные эффекты могут привести к артефактному нарушению ГЭБ, что ставит под сомнение достоверность и актуальность этого потенциально важного открытия для патогенеза и прогрессирования болезни Паркинсона. Таким образом, исследователи проводят это визуализирующее исследование живых пациентов с болезнью Паркинсона в качестве продолжения их убедительного патологоанатомического исследования, чтобы окончательно установить, является ли дисфункция ГЭБ признаком болезни Паркинсона.

Неостриатальный ГЭБ дисфункционален у пациентов с БП по сравнению с контрольной группой, и это может быть продемонстрировано значительно увеличенным паренхиматозным усилением на магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты этих исследований могут иметь важное значение для понимания патогенеза БП. Появляются доказательства того, что ключевое патогенетическое событие в патогенезе БП, агрегация альфа-синуклеина, начинается в окончаниях аксонов нейронов. Нейроны, наиболее сильно пораженные при БП, находятся в черной субстанции и проецируются в неостриатум. Демонстрация нарушения ГЭБ в стриатуме при БП сделает терминалы нигростриарных аксонов восприимчивыми к триггеру заболевания, передающегося через кровь, и позволит исследователям выдвинуть гипотезы относительно идентичности этого триггера. Иммунные/воспалительные кандидаты особенно привлекательны в этом отношении. Результаты этого исследования могут также иметь терапевтическое значение. Например, если агенты, дезагрегирующие альфа-синуклеин, достигнут терапевтического применения в ближайшие годы, наши исследования могут показать, что такие агенты могут быть способны получить доступ к окончаниям нигростриарных аксонов без необходимости фармацевтического или механического разрушения ГЭБ.