帕金森氏病的血脑成像功能障碍

帕金森病 (PD) 是最常见的衰老神经退行性运动障碍。 其原因不明。 目前的证据支持发病机制的应激素质模型，其中一些尚未确定的环境触发因素与允许的遗传背景共同启动疾病过程。 根据对其他神经退行性疾病的神经病理学观察，例如慢性创伤性脑病，其中病理性蛋白质聚集体与受损血管密切相关，研究人员假设环境触发因素存在于血液中。 作为这一假设的必然结果，研究人员提出，PD 病理过程仅在血脑屏障 (BBB) 破坏后才在受影响个体的大脑中开始，从而允许刺激剂进入新纹状体中的黑质纹状体轴突末端。 这构成了研究人员假设 PD 患者新纹状体中的 BBB 被破坏的基础。 事实上，在一项验尸研究中，研究人员证明了与年龄匹配的对照组相比，PD 受试者的纹状体部分有明显的纹状体 BBB 破坏的组织病理学证据。 这项研究的批评者指出，死后效应可能导致 BBB 的人为破坏，质疑这一潜在重要发现对 PD 发病机制和进展的有效性和相关性。 因此，研究人员正在对活体 PD 患者进行这项影像学研究，作为他们令人信服的尸检研究的后续行动，以确定 BBB 功能障碍是否是 PD 的一个特征。

相对于对照组，PD 患者的新纹状体 BBB 功能失调，这可以通过磁共振成像 (MRI) 上显着增加的实质增强来证明。

这些研究的结果可能对理解 PD 发病机制具有重要意义。 新出现的证据表明，PD 发病机制中的关键发病事件，即 α-突触核蛋白的聚集，始于神经元的轴突末端。 PD 中受影响最严重的神经元位于黑质并投射到新纹状体。 证明 PD 纹状体中 BBB 的破坏将使黑质纹状体轴突末端易受血源性疾病触发因素的影响，并允许研究人员生成关于该触发因素身份的假设。 免疫/炎症候选物在这方面特别有吸引力。 这项研究的结果也可能具有治疗意义。 例如，如果 α-突触核蛋白解聚剂在未来几年实现治疗效用，我们的研究可能表明此类药物可能能够进入黑质纹状体轴突末端，而无需药物或机械破坏 BBB。