Клиническое значение стресс-эхокардиографии при умеренном аортальном стенозе

Распространенность стеноза аортального клапана (АС) увеличилась за последние несколько десятилетий из-за увеличения продолжительности жизни и роста пожилого населения. Имеется множество данных о пациентах с тяжелым АС, в то время как стратификация риска и лечение пациентов с симптоматическим умеренным АС остается спорным.

Стресс-эхокардиография (СЭ) является общепризнанным методом стратификации риска у пациентов с бессимптомным тяжелым АС. Упражнения являются предпочтительным видом стресса в этой группе, поскольку они дают важную прогностическую информацию, такую ​​как наличие симптомов, общую переносимость физических нагрузок и быстрое развитие гипотензии. Значительное увеличение среднего градиента (MG) (MG>20 мм рт. ст.) является независимым предиктором вмешательства на клапане или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, аналогично пожилому возрасту, диабету и высокому градиенту покоя, и это признано в международных руководствах в качестве параметра для стратификации риска бессимптомного тяжелого АС. . Увеличение МГ в контексте увеличения трансклапанного кровотока во время физической нагрузки обычно сопровождается небольшим изменением площади аортального клапана (ААК) или его отсутствием. Таким образом, механистически увеличение MG связано с худшим исходом, поскольку отражает внутреннее несоответствие аортального клапана и, следовательно, резистентность. Уступчивый клапан откроется, чтобы приспособиться к увеличенному потоку во время стресса, тогда как отверстие с фиксированным отверстием клапана не откроется, что приведет к увеличению градиентов. Поэтому рекомендуется, чтобы эти пациенты с бессимптомным тяжелым АС и значительным увеличением МГ во время нагрузки могли быть обоснованно рассмотрены для вмешательства на аортальном клапане.

При умеренном АС современные руководства рекомендуют замену аортального клапана (ПАК) только тогда, когда планируется другая операция на сердце (аортокоронарное шунтирование) (класс IIa). Это связано с тем, что пациенты с умеренным АС представляют собой гетерогенную группу в отношении риска нежелательных явлений: у некоторых действительно наблюдается быстрое прогрессирование до тяжелого АС и/или дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и сердечно-сосудистая смерть, в то время как другие остаются стабильными в течение многих лет. В целом умеренный АС сопряжен со значительным риском смерти или вмешательства на клапане, при этом расчетная вероятность бессобытийной выживаемости через 4 года составляет 55-60%. Кроме того, наличие симптомов увеличивает общую вероятность риска при умеренном АС, поскольку существует значительная разница в исходах между минимально симптоматическим и симптоматическим умеренным АС. Можно предположить, что пациенты с умеренным АС и симптомами при отсутствии ишемии миокарда из-за ограничивающего кровоток заболевания коронарной артерии, вероятно, имеют ту же гемодинамику клапана, что и пациенты с тяжелым АС, в частности, снижение податливости клапана/повышенное сопротивление. Эти характеристики, вероятно, проявляются во время физической нагрузки, когда увеличивается трансклапанный поток, что приводит к значительному увеличению градиента с небольшим изменением AVA. Соответственно, AVA и MG в покое не могут быть лучшими параметрами для определения пригодности вмешательства на клапане, особенно потому, что общая смертность при симптоматическом умеренном аортальном стенозе приближается к летальности при симптоматическом тяжелом АС. Тем не менее, в настоящее время не существует четких критериев, которые стратифицируют пациентов с симптоматическим умеренным АС и определяют сроки вмешательства.

Соответственно, роль СЭ может быть расширена за пределы оценки риска бессимптомного тяжелого АС для улучшения стратификации риска у пациентов с симптоматическим умеренным АС. Это делается при условии, что умеренный АС, связанный с симптомами одышки, боли в груди или обмороками, вероятно, будет иметь те же характеристики, что и тяжелый АС. Это означает, что во время СЭ при среднесимптомном АС можно ожидать, что АВА останется неизменной, клапанное сопротивление будет повышено, а МГ увеличится.

Кроме того, во время СЭ, помимо клапанных индексов, определяющих тяжесть (АВА, МГ), было показано, что резерв кровотока миокарда (МККР) коррелирует с тяжестью АС; сниженный MBFR наблюдается при тяжелом АС, тогда как MBFR<1,8 имеет точность 85% для различения тяжелого АС от нетяжелого. Таким образом, возможно, что MBFR также может способствовать стратификации риска симптоматического умеренного АС.

Было высказано предположение, что несколько других тестов могут способствовать стратификации риска АС, т.е. КТ-кальциевая оценка, эхокардиография с отслеживанием спеклов, ультразвуковое исследование сонных артерий и определение N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). В частности, было показано, что показатель кальция в аортальном клапане коррелирует с тяжестью АС и что существует умеренное соответствие между AVA, как это определено в рекомендациях Американского колледжа кардиологов (ACC), и степенью АС, определенной на основании показателя кальция в AV. Было обнаружено, что базальная и глобальная продольная деформация (GLS) независимо связаны как с тяжестью АС, так и с наличием симптомов. Кроме того, GLS может прогнозировать смертность от всех причин у пациентов с АС и, следовательно, может улучшить определение оптимального времени для замены АВ. Также было показано, что тяжесть АС в целом соответствует увеличению каротидной бляшки и толщины интимы-медиа (ТИМ). Наконец, значения NT-proBNP коррелируют с тяжестью АС, а при умеренном АС NT-proBNP может различать симптоматическое и бессимптомное состояние.