Низкие дозы дексмедетомидина и делирий после кардиохирургических вмешательств (LOWDEXDEL)

Послеоперационный делирий (ПД) является частой проблемой у кардиохирургических больных. Его частота варьирует в разных исследованиях и может достигать 50% пациентов. БП ассоциируется с повышенной заболеваемостью и смертностью. Его возникновение является результатом взаимодействия предрасполагающих и провоцирующих факторов. Возраст, по-видимому, является важным предрасполагающим фактором. В связи с этим патофизиология БП до конца не изучена. Существует несколько гипотетических механизмов развития БП. Первая гипотеза — церебральная ишемия и нарушение ГЭБ. Вторая гипотеза - нейровоспаление. Периферические провоспалительные медиаторы, особенно высвобождаемые во время операции, будут взаимодействовать с мозгом. В противном случае возникает проблема депривации/фрагментации сна у пациентов, поступающих в стационар.

Дексмедетомидин является мощным и более селективным альфа2-адренорецептором, чем клонидин. Исследования показали, что он обладает нейропротекторным и противовоспалительным действием.

Многочисленные исследования, включая испытания в кардиохирургии, показали снижение частоты делирия при использовании дексмедетомидина в качестве седативного средства в отделении интенсивной терапии по сравнению с другими седативными средствами, действующими на рецепторы ГАМК. Однако в этих исследованиях высокие дозы дексмедетомидина использовались в течение периода до 24 часов. Дексмедетомидин был начат в отделении интенсивной терапии и не сравнивался двойным слепым методом с плацебо. В недавнем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании очень низкая доза дексмедетомидина снижала частоту БП по сравнению с плацебо. Однако это исследование проводилось у несердечных пациентов. Более того, пациенты были включены после их прибытия в ОИТ, что означает, что те пациенты, которые были интубированы при поступлении в ОИТ, не были включены. И снова прием исследуемого препарата начинали только после поступления в отделение интенсивной терапии.

Целью данного исследования является выяснить, будет ли введение дексмедетомидина в низкой дозе снижать частоту БП у пожилых пациентов, перенесших операцию на сердце. Гипотеза состоит в том, что дексмедетомидин в низких дозах, только стимулируя альфа2А-адренорецепторы, будет оказывать нейропротекторное действие и, таким образом, снижать частоту БП. Дексмедетомидин также оказывает противовоспалительное действие и влияет на качество сна. Оба механизма играют роль в патофизиологии БП.