Детерминанты кальцификации сосудов при хронической почечной недостаточности: влияние уровней пирофосфата после трансплантации почки (PyroCal-greffe)

Артериальные кальцинаты (АК) являются постоянными поражениями у пациентов с хроническими заболеваниями почек (ХБП). Трансплантация почки уменьшила бы их прогрессирование по сравнению с диализом. Патофизиология АК представляет собой сложный и тонко регулируемый процесс, в который вовлечено множество местных и системных факторов, как про-, так и анти-кальцификации. Прогрессирование ХБП сопровождается повышением уровня фосфатов, так как почечная экскреционная способность неорганических фосфатов (Pi) снижается, в то время как их пищеварительная абсорбция остается неизменной. Гиперфосфатремия является хорошо идентифицированным кальцифицирующим фактором, способствующим возникновению АК при ХБП. С другой стороны, пирофосфат (PPi) является антикальцифицирующим фактором гидролиза внеклеточного АТФ эктонуклеотидазами. Несмотря на то, что существует множество факторов, которые могут способствовать защитному эффекту трансплантации почки от прогрессирования АС, ни одно исследование роли PPi еще не анализировалось. Концентрация PPi в плазме снижается у пациентов на диализе по сравнению с пациентами без почечной недостаточности.

Основная цель этого моноцентрового, проспективного и интервенционного пилотного исследования будет состоять в том, чтобы сравнить прогрессирование СА и [PPi]pl между группой пациентов с трансплантацией почки за последние 24 месяца и группой диализных пациентов за тот же период времени. Второстепенными задачами будет сравнение прогрессирования AC и соотношения [PPi]pl/[Pi]pl между пациентами, перенесшими трансплантацию, и пациентами, находящимися на диализе. Пациенты с трансплантацией будут включены в течение 24 (±3) месяцев после трансплантации. Диализные пациенты будут включены через 24 (±3) месяца после компьютерной томографии, выполненной во время осмотра перед трансплантацией. При включении все пациенты получат пользу от компьютерной томографии без инъекций и плазменной дозы PPi, Pi и других факторов, участвующих в контроле кальцификации.