Determinanty zwapnienia naczyń w przewlekłej niewydolności nerek: wpływ stężenia pirofosforanów po przeszczepie nerki (PyroCal-greffe)

Zwapnienia tętnicze (AC) są stałymi zmianami u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD). Przeszczep nerki zmniejszyłby ich postęp w porównaniu z dializami. Patofizjologia AC jest złożonym i precyzyjnie regulowanym procesem, na który składa się wiele czynników miejscowych i ogólnoustrojowych, zarówno pro-, jak i przeciwwapniowych. Postępowi PChN towarzyszy wzrost poziomu fosforanów, ponieważ zmniejsza się zdolność wydalania fosforanów nieorganicznych (Pi) przez nerki, podczas gdy ich wchłanianie z przewodu pokarmowego pozostaje niezmienione. Hiperfosfatremia jest dobrze poznanym czynnikiem zwapniającym, który przyczynia się do AC w ​​CKD. Z drugiej strony, pirofosforan (PPi) jest czynnikiem przeciwwapniącym z hydrolizy zewnątrzkomórkowego ATP przez ektonukleotydazy. Chociaż istnieje wiele czynników, które mogą przyczynić się do efektu ochronnego przed progresją AC przeszczepu nerki, żadne badanie nie analizowało jeszcze roli PPi. Stężenie PPi w osoczu jest zmniejszone u pacjentów dializowanych w porównaniu z pacjentami bez niewydolności nerek.

Głównym celem tego monocentrycznego, prospektywnego i interwencyjnego badania pilotażowego będzie porównanie progresji CA i [PPi]pl pomiędzy grupą pacjentów po przeszczepie nerki w ciągu ostatnich 24 miesięcy i grupą pacjentów dializowanych w tym samym okresie czasu. Drugorzędnymi celami będzie porównanie progresji AC i stosunku [PPi]pl/[Pi]pl między pacjentami po przeszczepach i pacjentami dializowanymi. Pacjenci po przeszczepie zostaną włączeni w ciągu 24 (±3) miesięcy od przeszczepu. Pacjenci dializowani zostaną włączeni po 24 (±3) miesiącach od wykonania tomografii komputerowej podczas badania kontrolnego przed przeszczepem. W momencie włączenia wszyscy pacjenci odniosą korzyść z tomografii komputerowej bez wstrzyknięć i podania w osoczu dawki PPi, Pi i innych czynników zaangażowanych w kontrolowanie zwapnień.