Determinanten der Gefäßverkalkung bei chronischer Niereninsuffizienz: Einfluss der Pyrophosphatspiegel nach Nierentransplantation (PyroCal-greffe)

Arterielle Verkalkungen (AC) sind konstante Läsionen bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD). Eine Nierentransplantation würde ihr Fortschreiten im Vergleich zur Dialyse verlangsamen. AC-Pathophysiologie ist ein komplexer und fein regulierter Prozess, an dem viele lokale und systemische Faktoren beteiligt sind, sowohl pro- als auch anti-Kalkbildung. Das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung wird von einem Anstieg des Phosphatspiegels begleitet, da die renale Ausscheidungskapazität von anorganischen Phosphaten (Pi) abnimmt, während ihre Aufnahme im Verdauungstrakt unverändert bleibt. Hyperphosphaträmie ist ein gut identifizierter kalzifizierender Faktor, der zu ACs bei der CNI beiträgt. Andererseits ist Pyrophosphat (PPi) ein Antikalzifizierungsfaktor aus der Hydrolyse von extrazellulärem ATP durch Ektonukleotidasen. Während es viele Faktoren gibt, die zu einer schützenden Wirkung gegen AC-Fortschreiten einer Nierentransplantation beitragen können, wurde die Rolle von PPi noch in keiner Studie analysiert. Die Plasmakonzentration von PPi ist bei Dialysepatienten im Vergleich zu Patienten ohne Niereninsuffizienz verringert.

Das Hauptziel dieser monozentrischen, prospektiven und interventionellen Pilotstudie wird es sein, die Progression von CA und [PPi]pl zwischen einer Gruppe von Nierentransplantationspatienten über die letzten 24 Monate und einer Gruppe von Dialysepatienten über den gleichen Zeitraum zu vergleichen. Die sekundären Ziele werden sein, die Progression von ACs und das Verhältnis [PPi]pl/[Pi]pl zwischen transplantierten und Dialysepatienten zu vergleichen. Transplantierte Patienten werden innerhalb von 24 (±3) Monaten nach der Transplantation aufgenommen. Dialysepatienten werden 24 (±3) Monate nach dem CT-Scan eingeschlossen, der während der Untersuchung vor der Transplantation durchgeführt wird. Bei der Aufnahme profitieren alle Patienten von einem CT-Scan ohne Injektion und einer Plasmadosis von PPi, Pi und anderen Faktoren, die an der Kontrolle der Verkalkung beteiligt sind.