Испытание потенцирования стимул-реакция при шизофрении

Шизофрения — хроническое психическое расстройство с распространенностью в течение жизни 4,0 на 1000 человек. Внедрение антипсихотических препаратов в 1950-х годах привело к заметному клиническому улучшению симптоматического профиля шизофрении, тем не менее, это заболевание по-прежнему составляет значительную часть глобального бремени болезней с точки зрения как заболеваемости, так и смертности. В связи с этим когнитивный дефицит и резидуальные негативные симптомы считаются основными факторами, способствующими психосоциальной инвалидности и плохому функциональному исходу, связанному с расстройством.

Когнитивные функции высшего порядка; например рабочая память и исполнительные функции; демонстрируют вариабельный дефицит и считаются основным клиническим симптомом шизофрении. С другой стороны, расстройство также характеризуется нарушениями на базовом уровне первичной сенсорной обработки, то есть слуховой, зрительной и соматосенсорной обработки. Такие аномалии в первичном процессе сенсорного восприятия могут изменить сенсорный опыт больных шизофренией и, таким образом, внести свой вклад в психопатологию.

Потенциалы, связанные с событиями (ERP), являются нейрофизиологическими коррелятами сенсорной обработки. Нарушения ССП широко описаны в литературе по шизофрении: при шизофрении нарушено предимпульсное торможение вздрагивания (PPI), при котором более слабый предварительный стимул (предимпульс) подавляет реакцию на последующий сильный вздрагивающий стимул (пульс). Подавление Р50, мера сенсорного стробирования, также часто отсутствует или снижено при расстройстве. Н100; мера основного слухового сенсорного восприятия; показывает значительное снижение амплитуды у пациентов по сравнению с контрольной группой. Отрицательность несоответствия (MMN), мера автоматического обнаружения отклонений, показывает характерное затухание при шизофрении. P300, который участвует в оценке и категоризации стимулов более высокого уровня, также показывает аномалии на протяжении болезни.

В исследовании Clapp et al., 2005, слуховая высокочастотная стимуляция (тетанизирующая стимуляция) приводила к увеличению слуховых вызванных потенциалов (AEP) у здоровых людей; увеличение амплитуды N1, которое сохранялось даже после стимуляции. Это увеличение амплитуды N1 расценивали как результат пластической синаптической потенциации, подобной долговременной потенциации (ДП), описанной после электрической тетанической стимуляции в клеточных исследованиях. Подобные результаты были позже воспроизведены Lei et al., 2017, где они использовали чистые тона, узкополосные шумы и белый шум, чтобы вызвать стабильное усиление и увеличение амплитуды N1.