Kokeilu stimulusvasteen tehostamisesta skitsofreniassa

Skitsofrenia on krooninen psykiatrinen sairaus, jonka elinikäinen esiintyvyys on 4,0 tapausta 1000:ta kohden. Antipsykoottisten lääkkeiden käyttöönotto 1950-luvulla johti merkittävään kliiniseen paranemiseen skitsofrenian oireprofiilissa, siitä huolimatta sairaus muodostaa edelleen merkittävän osan maailmanlaajuisesta sairaustaakasta sekä sairastuvuuden että kuolleisuuden osalta. Tässä suhteessa kognitiivisia puutteita ja jäljellä olevia negatiivisia oireita pidetään tärkeimpänä psykososiaaliseen vammaisuuteen ja häiriöön liittyvään huonoon toiminnalliseen lopputulokseen vaikuttavana tekijänä.

Korkeamman asteen kognitiiviset toiminnot; esim. työmuisti ja toimeenpanotoiminnot; heillä on vaihtelevia puutteita ja niitä pidetään skitsofrenian keskeisenä kliinisenä oireena. Toisaalta häiriölle on tunnusomaista myös poikkeavuudet primaarisen sensorisen prosessoinnin perustasolla eli kuulo-, näkö- ja somatosensorisessa prosessoinnissa. Tällaiset poikkeavuudet aistihavainnon primaarisessa prosessissa voivat muuttaa skitsofreniapotilaiden aistikokemuksia ja siten myötävaikuttaa psykopatologiaan.

Tapahtumaan liittyvät potentiaalit (ERP) ovat aistiprosessoinnin neurofysiologisia korrelaatteja. ERP-poikkeavuuksia on kuvattu laajasti skitsofreniakirjallisuudessa: Esipulssia edeltävä hätkähdyksen esto (PPI), jossa heikompi esistimulus (esipulssi) estää reaktion myöhempään voimakkaaseen hätkähdyttävään ärsykkeeseen (pulssi) on heikentynyt skitsofreniassa. P50-suppressio, joka on sensorisen portituksen mitta, myös usein puuttuu tai vähenee häiriössä. N100; kuuloaistien perusaistin mitta; osoittaa merkittävää amplitudin pienenemistä potilailla verrattuna kontrolleihin. Epäsopivuusnegatiivisuus (MMN), automaattisen poikkeaman havaitsemisen mitta ja osoittaa skitsofrenian ominaista vaimennusta. P300, joka osallistuu korkeamman tason ärsykkeiden arviointiin ja luokitteluun, osoittaa myös poikkeavuuksia taudin kulun varrella.

Clappin et al.:n tutkimuksessa, 2005, kuulon korkeataajuinen stimulaatio (tetanoiva stimulaatio) johti kuulon aiheuttamien potentiaalien (AEP) kasvuun terveillä yksilöillä; eli N1-amplitudin nousu, joka säilyi stimulaation jälkeenkin. Tätä N1-amplitudin lisäystä pidettiin tuloksena plastisesta synaptisesta potentioinnista, joka on samanlainen kuin pitkäaikainen potentiaatio (LTP), joka on kuvattu sähköisen tetaanisen stimulaation jälkeen solututkimuksissa. Myöhemmin Lei et al., 2017 toistivat samanlaiset havainnot, joissa he käyttivät puhtaita ääniä, kapeakaistaisia ​​kohinaa ja valkoista kohinaa indusoimaan N1-amplitudin vakaata potentiota ja lisäystä.