統合失調症における刺激応答増強の試み

統合失調症は慢性精神疾患で、生涯有病率は 1,000 人あたり 4.0 です。 1950 年代に抗精神病薬が導入された結果、統合失調症の症状プロファイルが臨床的に著しく改善されましたが、それでもこの疾患は、罹患率と死亡率の両方の点で世界の疾病負担のかなりの割合を占めています。 この点で、認知障害および残存する陰性症状は、心理社会的障害および障害に関連する機能転帰不良の主な要因と考えられています。

高次認知機能;例えば 作業記憶と実行機能;さまざまな赤字を示し、統合失調症の中核的な臨床症状と考えられています。 一方、障害はまた、一次感覚処理、すなわち聴覚、視覚および体性感覚処理の基本レベルでの異常によっても特徴付けられます。 感覚知覚の一次プロセスにおけるそのような異常は、統合失調症患者の感覚経験を変化させ、精神病理学に寄与する可能性があります。

事象関連電位 (ERP) は、感覚処理の神経生理学的相関です。 ERP の異常は、統合失調症の文献に広く記載されています。統合失調症では、弱いプレ刺激 (プレパルス) が後続の強い驚愕刺激 (パルス) に対する反応を阻害するプレパルス驚愕抑制 (PPI) が損なわれています。 感覚ゲーティングの尺度であるP50抑制も、この障害では存在しないか、減少していることがよくあります。 N100;基本的な聴覚知覚の尺度。コントロールと比較して、患者の大幅な振幅の減少を示しています。 ミスマッチ陰性 (MMN)、自動逸脱検出の尺度であり、統合失調症の特徴的な減衰を示します。 高レベルの刺激評価と分類に関与する P300 も、疾患経過に沿って異常を示します。

Clapp らによる 2005 年の研究では、聴覚高周波刺激 (強直刺激) により、健康な個人の聴覚誘発電位 (AEP) が増加しました。すなわち、刺激後も持続する N1 振幅の増加。 この N1 振幅の増強は、細胞研究における電気テタヌス刺激の後に記述された長期増強 (LTP) と同様の可塑性シナプス増強の結果と見なされました。 同様の発見は、2017年のLeiらによって後に再現され、純音、狭帯域ノイズ、およびホワイトノイズを使用して、N1振幅の安定した増強と増強を誘導しました。