Рандомизированное клиническое исследование: IS Zinc и Zinc Ionophere EGCG в качестве добавки улучшают исход активного туберкулеза легких

Инфицированные M.tuberculosis PM in vitro вырабатывали IL-6 в качестве единственного основного цитокина, который значительно ингибировался противотуберкулезными препаратами. Следовательно, ИЛ-6 может быть разработан в качестве потенциального биомаркера или биосигнатуры для оценки успеха лечения ТБ. (1) Туберкулез является глобальной проблемой здравоохранения, и в мире наблюдается даже рост случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. Поэтому необходимы исследования, которые смогут найти новые противотуберкулезные препараты (ПОТ), более эффективные для лечения туберкулеза. В этом исследовании будет наблюдаться эффект (-)-эпигаллокатехин-галлата (EGCG) листьев чая (Camellia sinensis) в сочетании с ОАТ первой линии, чтобы выяснить, обладает ли EGCG противотуберкулезной активностью и может ли увеличить потенциал ОАТ первого ряда in-vitro. Противотуберкулезную активность ЭГКГ определяли методом бульонных разведений на среде Миддлбрука 7Н9 в концентрации 50, 100, 150 и 200 ppm, затем наблюдали потенциал ОАТ первой линии до и после сочетания с ЭГКГ. Результаты показали, что активность ЭГКГ в концентрациях 50 и 100 частей на миллион может ингибировать рост микобактерий туберкулеза на 80%, в концентрации 150 частей на миллион - на 90%, а в концентрации 200 частей на миллион - на 100%. Активность ОАТ первой линии до комбинирования с EGCG составляла ≥ 90% при 5 мг/л рифампицина, 0,5 мг/л изониазида, 50 мг/л пиразинамида и 5 мг/л этамбутола. В то время как после комбинации с ЭГКГ потенциал каждого препарата увеличивался, при этом противотуберкулезная активность достигала ≥ 90% при более низких концентрациях, то есть рифампицин 0,5 мд, изониазид 0,25 мд, пиразинамид 20 мд и этамбутол 2 мд. Эти результаты показали, что потенциал каждого OAT первой линии увеличивается после комбинации с EGCG, а EGCG обладает потенцирующим эффектом в сочетании с этими препаратами. В заключение, EGCG может повысить активность ОАТ первой линии (2).

Понижающая регуляция экспрессии гена TACO эпигаллокатехин-3-галлатом сопровождалась ингибированием выживания микобактерий в макрофагах, что оценивалось с помощью проточной цитометрии и подсчета колоний. Основываясь на этих результатах, исследователи предполагают, что эпигаллокатехин-3-галлат может иметь важное значение для профилактики туберкулезной инфекции. (3) Эффективность противотуберкулезного лечения была улучшена в течение первых двух месяцев за счет приема витамина А и цинка», — пишут доктор Клайв Э. Уэст, профессор кафедры питания Вагенингенского университета в Нидерландах, и его коллеги. апрельский выпуск Американского журнала клинического питания (2002; 75:720-727). Предыдущие исследования показали, что больные туберкулезом часто страдают от недоедания, что может ослабить иммунный ответ и повысить восприимчивость к болезни. Было замечено, что добавление витамина А и цинка повышает иммунный ответ у этих пациентов. Пациенты, получавшие добавки, в два раза чаще удаляли бактерии туберкулеза из слизи, выделяемой из легких, за две недели по сравнению с группой, получавшей только стандартное медикаментозное лечение, и сохраняли эту разницу в течение семи недель. У этих пациентов также было большее снижение аномалий или поражений на рентгенограммах грудной клетки, чем у тех, кто не принимал добавки. Исследователи отметили, что сокращение количества потенциально заразных бактерий, присутствующих в мокроте пациентов, снизит скорость передачи туберкулеза другим людям. (4) Влияние добавок экстракта зеленого чая на конверсию мазка мокроты и изменение веса у больных туберкулезом легких: рандомизированное контролируемое исследование (5) Цинк является важным микроэлементом (34, 40-42), и на его уровни в тканях и плазме влияют при приеме пищи (38, 42). В то время как тяжелый дефицит цинка редко встречается в развитых странах, умеренный дефицит цинка широко распространен, особенно у пожилых людей (42–45) и может усугубляться у пациентов в критическом состоянии (33, 46–49). исследователи продемонстрировали, что как генетический дефицит МТ, так и дефицит цинка в рационе потенцируют повреждение легких у мышей на искусственной вентиляции легких, что согласуется с важной ролью системы цинк/МТ в защите легких от травматического растяжения. Чтобы продемонстрировать клиническую значимость наших результатов, исследователи показывают, что у людей, у которых развивается ОРДС, наблюдается более низкий уровень цинка в плазме. Взятые вместе, наши результаты показывают, что недостаточность основных адаптивных реакций на растяжение, в данном случае связанная с устранимым дефицитом диеты среди госпитализированных пациентов, может играть важную роль в реакциях на травму, распространяемых МВ. (6)