Врожденные аномалии у детей от матерей-диабетиков

В нескольких исследованиях было показано, что у младенцев матерей с диабетом повышена частота пороков развития. В предыдущих исследованиях отмечалась повышенная частота некоторых специфических пороков развития, включая анэнцефалию, двустороннюю агенезию почек и двойное отхождение правого желудочка. Наблюдение, используемое для выявления всех младенцев с пороками развития в последовательной выборке рождений, может выявить характерный характер пороков развития среди пораженных младенцев. (1) Прегестационный сахарный диабет у матери связан с повышенным риском врожденных пороков развития примерно в 2-4 раза по сравнению с исходным риском (2). Перинатальный исход ребенка от матери с диабетом (ИЗД) зависит от начала, продолжительности и тяжести материнского диабета и хуже для ИЗД, рожденного от матерей с ранее существовавшим инсулинозависимым диабетом (3). что гликемический контроль связан со сниженным риском врожденных аномалий. Однако рекомендуемый порог HgA1c для женщин с диабетом в прегестационном периоде, планирующих беременность, до сих пор неизвестен (4). Врожденные аномалии широко классифицируются как односистемные или мультисистемные пороки развития. Первый тип поражает одну систему органов или часть тела (5,6,7), а второй поражает более одной системы органов или части тела. Основные врожденные аномалии определяются как те, которые, если их не исправить, могут привести к значительному нарушению нормальных функций организма или даже к сокращению продолжительности жизни. К малым врожденным аномалиям относятся аномалии, которые не вызывают инвалидности или не имеют значительных физических или функциональных последствий и могут рассматриваться как варианты нормы (5,8,9). В другом исследовании, проведенном в Египте на живорожденных, частота малых врожденных аномалий среди младенцев от матерей с диабетом составила 18%, в то время как частота серьезных врожденных аномалий составила 11%, что в 4,6 раза выше, чем в общей популяции. .(10) Патофизиология врожденных дефектов, вызванных диабетом у матери, сложна, однако явно связана с уровнем глюкозы у матери. Механизм не совсем ясен, но исследования на животных показали, что он связан со снижением клеточной пролиферации и усилением клеточного апоптоза из-за сильного окислительного стресса. Второе важное изменение — изменение экспрессии генов, вызывающее отклонение от нормального процесса развития. (11) Однако большинство врожденных дефектов, связанных с диабетом, возникают в сердечно-сосудистой, центральной нервной и костно-мышечной системах. Хотя гипергликемия является распространенным механизмом тератогенности, различия в характеристиках заболевания, таких как возраст начала заболевания, этническая принадлежность, ожирение и продолжительность заболевания, могут влиять на влияние заболевания на перинатальный исход и частоту врожденных аномалий (11,12).