Добавление эмпаглифлозина в модулирование метаболических нарушений, связанных с оланзапином, у пациентов с шизофренией

Оланзапин представляет собой производное тиенобензодиазепина, которое эффективно купирует симптомы шизофрении и уменьшает психопатологические симптомы психоза. Он также эффективен при контроле острых маниакальных эпизодов, связанных с биполярным расстройством, и обеспечивает некоторые терапевтические преимущества по сравнению с другими нейролептиками (Citrome et al., 2019).

Тем не менее, по сравнению с другими антипсихотиками, введение Ола вызывает глубокую БРГ, сопровождающуюся более высокой частотой метаболических нарушений, таких как гипертония, диабет и гиперлипидемия (Mauri et al., 2014).

Дополнительное лечение другими агентами, которые могут свести к минимуму или нормализовать индуцированную Ola BWG, может улучшить профили безопасности и переносимости эффективного антипсихотика, тем самым подчеркнув необходимость разработки улучшенных методов лечения или вмешательств для минимизации этих побочных эффектов. Метаанализ 12 опубликованных исследований показал, что противодиабетические препараты, такие как метформин, улучшали метаболические параметры у пациентов, получавших нейролептики (de Silva et al., 2016).

Эти исследования способствовали оценке других противодиабетических средств в качестве дополнительных методов лечения для минимизации вызываемой Ola BWG. Эмпаглифлозин (EMPA) представляет собой антидиабетический препарат третьего поколения, действующий как ингибитор натрий-глюкозного транспортного белка-2 (SGLT2), который обеспечивает новый механизм действия для улучшения гликемического контроля с умеренным снижением систолического артериального давления и массы тела (Pradhan et al. др., 2019). Влияние EMPA на индуцированную Ola BWG не было определено и требует дальнейшего изучения.