Организация пневмонии у реципиентов трансплантата легких, ретроспективное исследовательское исследование (OPIL-исследование) (OPIL)

Отказ аллотрансплантата остается ведущей причиной заболеваемости и смертности у реципиентов трансплантата легких (LTR), на которую приходится 40% смертей после первого года после трансплантации. Текущая медиана выживаемости для всех LTR составляет 6,0 лет. Хроническая дисфункция аллотрансплантата (ХЛАД) определяется как существенное и стойкое снижение измеренного объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) на ≥ 20% от исходного значения. В консенсусном заявлении Международного общества трансплантации сердца и легких в 2019 году CLAD классифицируется на два основных фенотипа: синдром облитерирующего бронхиолита (BOS) и синдром рестриктивного аллотрансплантата (RAS). На основании данных о дыхательной функции и компьютерной томографии (КТ) CLAD классифицируется на четыре группы: СОБ, РАС, смешанный (СОБ и РАС) и неопределенный. Определенный CLAD-BOS определяется как стойкое снижение ≥ 20% от референсного значения в течение более 3 месяцев без ограничений и без стойких рентгенологических помутнений легких.

К основным гистологическим данным СОБ относятся облитерирующий бронхиолит (ОБ), сопровождающий хроническое воспаление и фиброз дыхательных путей.

До 30% пациентов с CLAD имеют рестриктивный паттерн, обозначенный как CLAD-RAS. CLAD-RAS физиологически определяется как стойкое снижение ОФВ1 (± ФЖЕЛ) на ≥20% по сравнению с референсным или исходным значением, снижение общей емкости легких (TLC) до ≤90% по сравнению с исходным уровнем и наличие стойких помутнений. на снимках грудной клетки. Патология РАС практически идентична таковой при плевропаренхиматозном фиброэластозе. Он характеризуется тяжелым альвеолярным фиброзом, организованным вокруг плевры и междольковых перегородок, с сопутствующими поражениями облитерирующего бронхиолита. Фон дер Тюзен и др. проанализировали образцы тканей 21 пациента с РАС, описывающие не только закономерности, соответствующие плевропаренхиматозному фиброэластозу, но и неспецифическую интерстициальную пневмонию, иррегулярную эмфизему, организующуюся пневмонию (ОП) и острую фибринозную организующуюся пневмонию (ОФОП).

Некоторые авторы выступают за острую фибриноидную и организующуюся пневмонию (AFOP) как третью потенциальную форму хронической дисфункции аллотрансплантата со снижением функций легких, как и при CLAD, но с отчетливыми данными гистопатологии и визуализации. Параскева и др. идентифицировали AFOP как новое заболевание у 22 из 194 (11%) реципиентов трансплантата легких, неизменно связанное с быстрым снижением дыхательной функции и смертью в среднем через 101 день. АФОП — уникальное патологическое образование с внутриальвеолярным фибрином в виде «клубков фибрина» и организующейся пневмонией.

Хотя AFOP и его клиническое влияние все больше и больше признаются как образец РАС, мало что известно об OP и его клиническом влиянии на LTRs. ОП сам по себе представляет собой образец восстановления легочной ткани после травмы. Это может быть реакция на специфическое повреждение легких (вторичное ОП) или криптогенное (КС). ХОБ не имеет идентифицируемой причины и классифицируется как форма идиопатического диффузного паренхиматозного заболевания легких (ДПЛЗ). До сих пор неясно, является ли ОП формой спектра РАС и может ли наличие ОП также предсказывать быстрое снижение функции легких и выживаемость, сравнимую с AFOP.

Цель исследования — изучить распространенность форм ОП у реципиентов легких, возможные факторы риска ОП и влияние самого ОП на течение функции аллотрансплантата легкого.