- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT00430859
Bovint intestinalt alkaliskt fosfatas för behandling av patienter med sepsis
En pilotstudie, dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad, utforskande studie för att undersöka säkerheten och effekten av alkaliskt fosfatas från bovint tarm hos patienter med sepsis
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Både bolus- och kontinuerliga infusioner visade sig effektivt reducera det LPS-inducerade pro-inflammatoriska cytokinet TNFα hos smågrisar. När AP administrerades som en bolus (160 U/kg), visade sig minskningen av TNFα efter administrering av 10 μg/kg LPS till smågrisar vara i storleksordningen 32%. När 100 U/kg CIAP administrerades som en infusion under 50 minuter, och nådde steady state-nivåer på 400 U/L, var minskningen av TNFa efter LPS-utmaning väsentligt (70 %), jämfört med TNFa-nivåer endast efter LPS. En serie av dessa studier visade att doser på 100-120 U/kg administrerade under 50 minuter effektivt kunde minska LPS-toxiciteten vid steady state-nivåer runt 400 U/L, ungefär en 10-faldig av de normala plasmanivåerna av alkaliskt fosfatas (40 U/L) hos smågrisar). Vidare uppskattas det att de ovan nämnda doserna effektivt kan avgifta 10 μg LPS/kg hos smågrisar, vilket representerar en LPS-ekvivalent härledd från cirka 1010 kolonibildande enheter (cfu) av E.coli. Dessa mängder av cirkulerande bakterier är inte lätta att etablera hos en sepsispatient. Det uppskattas (personlig kommunikation, Prof. S. van Deventer, Academic Medical Centre, Amsterdam) att bakteriebelastningen hos dessa patienter är mindre än 107 bakterier totalt, vilket motsvarar ca. 2x105 cfu/kg.
Sammanfattningsvis kunde 160 U/kg AP hos smågrisar avgifta en mängd LPS motsvarande 1010 cfu E. Coli/kg, vilket är ungefär 50 000 gånger den förväntade mängden bakterier hos sepsispatienter. Vi förväntar oss därför att den dos som används till människa (200 U/kg) administrerad under 24 timmar kan avgifta mängden LPS som finns hos sepsispatienter. Denna dos kommer att resultera i 5 gånger normal plasmanivå av alkaliskt fosfatas som tolererades väl under de tidigare kliniska prövningarna. Eftersom effekten av antibiotikabehandling förväntas inträffa inom timmar efter administrering beslutade vi att fastställa denna steady state-nivå av AP så snabbt som möjligt, vilket förklarar den initiala bolusliknande administreringen genom kort infusion, följt av en förlängd steady state-infusion.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Fas
- Fas 2
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Antwerpen, Belgien, B-2650
- University Hospital Antwerpen
-
Antwerpen, Belgien, B-2020
- Hospital Network Antwerpen - Middelheim
-
-
Brussels Hoofdstedelijk Gewest
-
Brussel, Brussels Hoofdstedelijk Gewest, Belgien, B-1090
- University Hospital Vrije Universiteit Brussel
-
-
-
-
-
Groningen, Nederländerna, 9700 RB
- University Medical Centre Groningen
-
Utrecht, Nederländerna, 3508 GA
- University Medical Centre Utrecht
-
-
Friesland
-
Leeuwarden, Friesland, Nederländerna, 8934 AD
- Medical Centre Leeuwarden
-
-
Gelderland
-
Nijmegen, Gelderland, Nederländerna, 6500 HB
- University Medical Centre St. Radboud
-
-
N-Brabant
-
Tilburg, N-Brabant, Nederländerna, 5022 GC
- St. Elisabeth Hospital
-
-
Overijssel
-
Zwolle, Overijssel, Nederländerna, 8011 JW
- Isala Clinics
-
-
Z-Holland
-
Rotterdam, Z-Holland, Nederländerna, 3015 GD
- Erasmus Medical Centre
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Patienter mellan 18 och 80 år (inklusive);
- bevisad eller misstänkt infektion;
- uppfylla 2 av 4 av kriterierna för systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS);
- septisk chock eller en eller flera akuta organsvikt under de föregående 12 timmarna;
- skriftligt informerat samtycke erhållits.
Exklusions kriterier:
- Gravida eller ammande kvinnor;
- kända HIV-seropositiva patienter;
- patienter som får immunsuppressiv behandling eller kroniskt använder höga doser av glukokortikosteroider (definierade som > 1 mg/kg/dag) motsvarande prednison 1 mg/kg/dag;
- patienter som förväntas ha en snabbt dödlig sjukdom inom 24 timmar;
- känd bekräftad gram-positiv sepsis;
- känd bekräftad svampsepsis;
- kronisk njursvikt som kräver hemodialys eller peritonealdialys;
- akut pankreatit utan etablerad infektionskälla;
- patienter som inte förväntas överleva under 28 dagar på grund av andra medicinska tillstånd såsom neoplasm i slutstadiet eller andra sjukdomar;
- deltagande i en annan undersökningsstudie inom 90 dagar före studiens början, vilket kan störa denna studie;
- tidigare administrering av AP;
- känd allergi mot komjölk.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Dubbel
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: 1
BIAP
|
Intravenöst under en period av 24 timmar
Andra namn:
|
|
Placebo-jämförare: Placebo
Placebo, koksaltlösning
|
Saltlösning under en period av 24 timmar
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Tidsram |
|---|---|
|
Förekomst av (allvarliga) biverkningar ((S)AE), vitala tecken (kroppstemperatur, hjärtfrekvens), systoliskt och diastoliskt blodtryck, elektrokardiogramvariabler, biokemiska, hematologiska och koagulationsvariabler samt frekvens och typ av anti-AP.
Tidsram: 28 dagar
|
28 dagar
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Tidsram |
|---|---|
|
Variabler för utvärdering av effekten på inflammation: C-reaktivt protein (CRP), plasmalaktat, cytokiner (TNFalfa, IL-6, IL-8, IL-10), antal vita blodkroppar och prokalcitonin (PCT) utvärderades.
Tidsram: 28
|
28
|
|
Utvärderingseffekt: APACHE-II-poäng, total mortalitet vid 28 dagar, vistelsetid på ICU, antal dagar som kräver mekanisk ventilation, vistelsetid på sjukhus, SOFA-poäng och antal dysfunktionella organ utvärderades.
Tidsram: 28
|
28
|
|
Klinisk bedömning efter 90 dagar
Tidsram: 90 dagar
|
90 dagar
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Studiestol: Bart Wuurman, M.Sc.
- Huvudutredare: Hans JG van der Hoeven, MD, PhD, Radboud University Medical Center
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992 Jun;101(6):1644-55. doi: 10.1378/chest.101.6.1644.
- Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med. 2003 Apr 17;348(16):1546-54. doi: 10.1056/NEJMoa022139.
- Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process. Chest. 1997 Jul;112(1):235-43. doi: 10.1378/chest.112.1.235. No abstract available.
- Annane D, Sebille V, Troche G, Raphael JC, Gajdos P, Bellissant E. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA. 2000 Feb 23;283(8):1038-45. doi: 10.1001/jama.283.8.1038.
- Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wenzel RP. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA. 1995 Jan 11;273(2):117-23.
- From the Centers for Disease Control. Increase in National Hospital Discharge Survey rates for septicemia--United States, 1979-1987. JAMA. 1990 Feb 16;263(7):937-8. No abstract available.
- Angus DC, Birmingham MC, Balk RA, Scannon PJ, Collins D, Kruse JA, Graham DR, Dedhia HV, Homann S, MacIntyre N. E5 murine monoclonal antiendotoxin antibody in gram-negative sepsis: a randomized controlled trial. E5 Study Investigators. JAMA. 2000 Apr 5;283(13):1723-30. doi: 10.1001/jama.283.13.1723.
- Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, Suffredini AF, Danner RL, Cunnion RE, Ognibene FP. Septic shock in humans. Advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann Intern Med. 1990 Aug 1;113(3):227-42. doi: 10.7326/0003-4819-113-3-227.
- Heemskerk S, Masereeuw R, Moesker O, Bouw MP, van der Hoeven JG, Peters WH, Russel FG, Pickkers P; APSEP Study Group. Alkaline phosphatase treatment improves renal function in severe sepsis or septic shock patients. Crit Care Med. 2009 Feb;37(2):417-23, e1. doi: 10.1097/CCM.0b013e31819598af.
- Pickkers P, Snellen F, Rogiers P, Bakker J, Jorens P, Meulenbelt J, Spapen H, Tulleken JE, Lins R, Ramael S, Bulitta M, van der Hoeven JG. Clinical pharmacology of exogenously administered alkaline phosphatase. Eur J Clin Pharmacol. 2009 Apr;65(4):393-402. doi: 10.1007/s00228-008-0591-6. Epub 2008 Dec 2.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- AP SEP 02-01
- EudraCT No. 2005-005257-21
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .