Kväveoxids (NO) roll i kontrollen av koroidalt blodflöde under en minskning av okulärt perfusionstryck

Autoreglering är förmågan hos en kärlbädd att upprätthålla blodflödet trots förändringar i perfusionstrycket. Under lång tid hade man antagit att åderhinnan är en strikt passiv kärlbädd, som inte visar någon autoreglering. Emellertid har flera grupper nyligen identifierat viss autoregulatorisk förmåga hos den mänskliga åderhinnen. I hjärnan och näthinnan är mekanismen bakom autoreglering troligen kopplad till förändringar i transmuralt tryck. I denna modell ändrar arterioler sin vaskulära ton beroende på trycket inuti kärlet och utanför kärlet. I åderhinnan talar flera observationer mot en direkt inblandning av arterioler. Mekanismen bakom koroidal autoreglering är dock fortfarande oklar.

I föreliggande studie kommer autoreglering av åderhinnan att undersökas under en minskning av ögonperfusionstrycket, vilket kommer att uppnås genom en ökning av det intraokulära trycket. Tryck/flödessamband kommer att undersökas i frånvaro eller närvaro av en NO-syntasinhibitor. Som kontrollsubstans kommer alfa-receptoragonisten fenylefrin att användas.