Rôle de l'oxyde d'azote (NO) dans le contrôle du flux sanguin choroïdien lors d'une diminution de la pression de perfusion oculaire

L'autorégulation est la capacité d'un lit vasculaire à maintenir le flux sanguin malgré les changements de pression de perfusion. Pendant longtemps, on a supposé que la choroïde était un lit vasculaire strictement passif, qui ne présentait aucune autorégulation. Cependant, récemment, plusieurs groupes ont identifié une certaine capacité d'autorégulation de la choroïde humaine. Dans le cerveau et la rétine, le mécanisme à l'origine de l'autorégulation est très probablement lié à des modifications de la pression transmurale. Dans ce modèle, les artérioles changent leur tonus vasculaire en fonction de la pression à l'intérieur du vaisseau et à l'extérieur du vaisseau. Dans la choroïde, plusieurs observations plaident contre une atteinte directe des artérioles. Cependant, le mécanisme derrière l'autorégulation choroïdienne reste incertain.

Dans la présente étude, l'autorégulation de la choroïde sera étudiée lors d'une diminution de la pression de perfusion oculaire, qui sera obtenue par une augmentation de la pression intraoculaire. Les relations pression/débit seront étudiées en l'absence ou en présence d'un inhibiteur de NO synthase. Comme substance témoin, la phényléphrine, agoniste des récepteurs alpha, sera utilisée.