Intensiv vasodilatorterapi hos patienter med essentiell hypertoni (Vasomore)

Morfologiska förändringar observeras i mikrovaskulaturen hos patienter med essentiell hypertoni. Lumendiametern är reducerad i motståndsartärerna, men utan förändring i kärlets tvärsnittsarea eller väggmassa. Dessa strukturella förändringar kallas inåtriktad eutrofisk ommodellering och resulterar i ett ökat vägg:lumen-förhållande, orsakat av omarrangemang av cellmatris och inte av hypertrofi av glatta muskelceller i kärlväggen som observerats i sekundära former av hypertoni. De morfologiska förändringarna sker även i kransartärerna och orsakar en minskning av förmågan att öka kranskärlsperfusionen som svar på ökat hjärtarbete. Detta observeras som en reducerad koronarflödesreserv hos patienter med ihållande hypertoni.

Två nyligen publicerade kliniska studier associerar en ökning av media:lumen-kvoten med en ökad risk för kardiovaskulära händelser, och det verkar därför fördelaktigt att normalisera den vaskulära strukturen hos patienter med essentiell hypertoni. Det har tidigare visats att återgång av vaskulär ombyggnad och därmed normalisering av den vaskulära strukturen kräver vasodilatation och inte bara blodtryckssänkning, vilket tyder på att patienter med essentiell hypertoni kan dra nytta av antihypertensiv behandling som syftar till att inducera vasodilatation.

Syftet med denna studie är att avgöra om tillägg av intensiv vasodilatorterapi kan förbättra kranskärlsperfusionen (koronarflödesreserv) och minska det totala perifera motståndet hos patienter med pågående behandling för essentiell hypertoni. Vi syftar också till att undersöka om förändringar i koronarflödesreserv korrelerar bättre med förändringar i totalt perifert motstånd än förändringar i blodtryck. Vi syftar särskilt till att studera om patienter med hög total perifer resistens, trots blodtryckskontroll, kan dra nytta av intensiv vasodilaterande terapi.