Effekt av kalciumkanalblockerare på serumfibrobalsttillväxtfaktor-23 (FGF-23) nivåer hos patienter med diabetes typ 2 med proteinuri.

Under senare år har diabetisk nefropati, som kan leda till dialysbehandling, den vanligaste underliggande sjukdomen hos människor i utvecklade länder. Ett brett spektrum av studier har utförts, från olika synvinklar, för att förstå utvecklingen av njurdysfunktion vid diabetisk nefropati.

Fibroblasttillväxtfaktor 23 (FGF-23) är en primär regulator av renal fosfatutsöndring. FGF23 är omvänt associerat med GFR, ett förhållande som ligger till grund för en grundläggande mekanism för att upprätthålla serumfosfatkonstans under CKD-progression. En sådan anpassning kan ha skadliga kompromisser eftersom hög FGF23, oberoende av serumfosfat, signalerar en hög risk för död hos ESRD-patienter. Vissa studier visade att det finns ett samband mellan FGF-23-nivåer och proteinuri hos CKD-patienter.

Det finns inga data om effekterna av kalciumkanalblockerare på FGF23-nivåer hos diabetespatienter med proteinuri. Syftet med denna studie var att ta reda på om de fördelaktiga effekterna av kalciumkanalblockerare vid diabetisk proteinuri har något samband med förändringen av FGF-23-nivåer. Utredarna sökte efter effekterna av kalciumkanalblockeraren amlodipin på de kliniska parametrarna och laboratorieparametrarna hos diabetespatienter med proteinuri.

Utredarna registrerade studien "Effekten av blockering av renin-angiotensinsystemet (RAS), kalciumkanalblockerare och kombinerade läkemedel på TWEAK-, PTX3- och MKS-nivåer hos diabetiska proteinuriska patienter med hypertoni" (ClinicalTrials.gov Identifierare: NCT00921570). Utredarna kommer att använda proverna från vissa patienter för denna studie. Utredarna registrerade också studien "FGF-23 and Endothelial Dysfunction in Diabetic Proteinuric Patients" (ClinicalTrials.gov Identifierare: NCT01703234). Utredarna kommer att kombinera dessa två registrerade studier (NCT00921570 och NCT01703234) i en studie.