Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Oxidativ stress, låggradig inflammation, vävnadsnedbrytning och biomarkörer i cerebrospinalvätska av A-T

30 augusti 2021 uppdaterad av: Stefan Zielen, Johann Wolfgang Goethe University Hospital

Oxidativ stress, låggradig inflammation, vävnadsnedbrytning och biomarkörer i cerebrospinalvätska hos patienter med ataxi telangiectasia

Ataxia telangiectasia (A-T) är en sällsynt förödande human recessiv sjukdom som kännetecknas av progressiv cerebellär ataxi, immunbrist, kromosomal instabilitet och cancerkänslighet. Den underliggande mekanismen och processen för neurodegeneration som leder till förlust av cerebellära neuroner och neurologisk funktion är i stort sett okänd. Laboratoriediagnostiska metoder för neurodegeneration i A-T hämmas av provtagningsproblem. Det är farligt, opraktiskt och inte etiskt att direkt prova hjärnvävnad genom kirurgisk biopsi. Däremot är cerebrospinalvätska (CSF), en vätska som är i direkt kontakt med hjärnvävnad, relativt lätt att prova i ett säkert förfarande (lumbalpunktion). Syftet med förslaget är att undersöka oxidativ stress, låggradig inflammation och vävnadsnedbrytning i hjärnan hos A-T-patienter genom att analysera CSF. Dessutom kommer förändringarna i proteinuttryck relaterat till A-T att kvantifieras genom vätskekromatografi/masspektrometri (LC/MS)-baserad proteomisk analys av CSF från friska individer och A-T-patienter för att bestämma kandidatproteiner (nya biomarkörer) vilka relativa uttrycksnivåer kan vara används som surrogatmarkör för sjukdomsprogression.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Ataxia telangiectasia (A-T) är en förödande mänsklig recessiv sjukdom som kännetecknas av progressiv cerebellär ataxi, immunbrist, kromosomal instabilitet och cancerkänslighet. För läkare och forskare är den underliggande mekanismen och processen för neurodegeneration som leder till förlust av cerebellära neuroner och neurologisk funktion i stort sett okänd. Dessutom finns ingen surrogatmarkör för neurologisk degeneration och sjukdomsprogression.

Tre huvudfaktorer kan vara ansvariga för progression av neurodegeneration:

  1. A-T-patienter uppvisar förhöjda nivåer av reaktiva syreämnen (ROS) och minskad antioxidativ kapacitet. Det har föreslagits att ROS är ansvarig för förstörelsen av purkinjecellerna i lillhjärnan.
  2. Pågående låggradig inflammation på grund av immunbrist. Förhöjda seruminterleukin-8 (IL-8) nivåer hos patienter med A-T antas att systemisk inflammation kan bidra till sjukdomsfenotypen. Hur inflammation och neurodegeneration samverkar är dock en fråga för pågående debatt.
  3. Låga nivåer av tillväxthormoner (GH). Extracerebellär MRI - lesioner i A-T går tillsammans med brist på GH-axeln, höga Ataxi-poäng och hög ålder.

Syftet med förslaget är att undersöka oxidativ stress, låggradig inflammation, vävnadsnedbrytning och biomarkörer i cerebrospinalvätska (CSF), en vätska som är i direkt kontakt med centrala nervsystemet (CNS), hos A-T-patienter.

  • Att analysera funktionellt genuttryck av oxidativ stress och låggradig inflammation med hjälp av omvänd transkriptas-polymeraskedjereaktion (RT-PCR) och cytometrisk pärluppsättning.
  • För att karakterisera förändringarna i proteinuttryck relaterat till A-T, en LC/MS-baserad kvantitativ proteomisk analys av CSF från kontroll- och A-T-patienter
  • Att jämföra förändringar i proteinuttrycksnivåer i CSF med MRI-fynd i olika åldersgrupper av klassisk A-T.
  • För att bestämma kandidatproteiner vars relativa uttrycksnivåer skulle kunna användas som surrogatmarkör för sjukdomsprogression?
  • Att etablera ett analyssystem på basis av multiplex ELISA-teknik för att utvärdera potentiella kandidater/surrogatmarkörer för sjukdomsprogression i en större kohort av patienter.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

18

Fas

  • Inte tillämpbar

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

    • Hessen
      • Frankfurt, Hessen, Tyskland, 60590
        • Johann Wolfgang Goethe University Hospitals

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

2 år till 40 år (Barn, Vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Målgrupp: kliniskt och/eller genetiskt diagnostiserad Ataxia telangiectasia; Kontrollgrupp: neurologisk icke-inflammatorisk sjukdom med indikation för diagnostisk eller terapeutisk lumbalpunktion
  • ålder mellan 2 och 40 år
  • skriftligt informerat samtycke

Exklusions kriterier:

  • feber eller kliniska tecken på en infektion
  • leukocytantal >12 000/µl och C-reaktivt protein (CrP) >2mg/dl
  • kroniska sjukdomar med behov av immunmodulerande terapier (bronkialastma, reumatoid artrit)
  • medicinering med statiner
  • andra sjukdomar som påverkar immunsystemet (dvs. diabetes mellitus, malignom, njursvikt som kräver dialys)

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Diagnostisk
  • Tilldelning: Icke-randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Övrig: Ataxi Telangiectasia
20 patienter med kliniskt och/eller genetiskt diagnostiserad Ataxia telangiectasia kommer att få en lumbalpunktion
Lumbalpunktion görs enligt allmän praxis
Övrig: Hälsosam kontroll
20 patienter utan inflammation, infektion eller någon annan patologi i CNS, genom att en lumbalpunktion är indicerad av antingen diagnostiska eller terapeutiska skäl (dvs för att utesluta en meningit, subaraknoidal blödning eller i terapeutisk spritdränering vid idiopatisk intrakraniell hypertoni)
Lumbalpunktion görs enligt allmän praxis

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Koncentration av IL-8 och oxidativ stress i cerebrospinalvätska
Tidsram: 24 månader
• Att analysera funktionellt genuttryck av oxidativ stress och låggradig inflammation med hjälp av RT-PCR och cytometrisk pärluppsättning.
24 månader

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Förändringar i proteinuttryck relaterade till A-T
Tidsram: 24 månader
• Förändringar i proteinuttryck relaterat till A-T, en LC/MS-baserad kvantitativ proteomisk analys av CSF från kontroller och A-T-patienter
24 månader
Antal deltagare med negativa händelser
Tidsram: 24 månader
Antal deltagare med negativa händelser som ett mått på säkerhet och tolerabilitet
24 månader
Förändringar i proteinuttrycksnivåer i CSF jämfört med MRT-fynd i olika åldersgrupper av klassisk A-T.
Tidsram: 24 månader
24 månader
Förändringar i proteinuttrycksnivåer i CSF med MRI-fynd i olika åldersgrupper av klassisk A-T. Kandidatproteiner vars relativa uttrycksnivåer skulle kunna användas som surrogatmarkör för sjukdomsprogression.
Tidsram: 24 månader
24 månader

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Användbara länkar

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

1 april 2013

Primärt slutförande (Faktisk)

30 maj 2015

Avslutad studie (Faktisk)

31 juli 2017

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

28 oktober 2014

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

6 november 2014

Första postat (Uppskatta)

7 november 2014

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

31 augusti 2021

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

30 augusti 2021

Senast verifierad

1 augusti 2021

Mer information

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera