Detektion av Annexin A2 i systemisk lupus erythematosus (ANLUP)

Det finns betydande klinisk och biologisk variation inom och mellan patienter i SLE. Vaskulär, njur- och neurologisk brist kan vara organhotande eller till och med livshotande, vilket leder till ökad sjuklighet och dödlighet.

Således krävs biomarkörer för sjukdomsaktivitet och prognos för regelbunden uppföljning av SLE-patienter.

Implikation av Toll-like Receptors (TLR) i SLE har studerats omfattande i mössmodeller och människor. Självnukleära antigener binder till TLR som är belägna på ytan av dendritiska celler, B-celler och endotelceller, vilket leder till produktion av pro-inflammatoriska cytokiner och patologiska autoantikroppar involverade i organdysfunktion hos SLE-patienter. Dessutom är TLR-uttryck i SLE signifikant högre och signifikant korrelerad med sjukdomsaktivitet.

Annexin A2 (ANXA2) är en medlem av annexin-superfamiljen som existerar som en monomer eller heterotetramer och är inblandad i flera biologiska processer. Framför allt binder det till ẞ2GP1/anti-ẞ2GP1-antikroppar och förmedlar endotelcellsaktivering via en TLR4-signalväg, vilket framhäver dess nyckelroll i antifosfolipidsyndrom (APS) som ofta förknippas med SLE.

ANXA2 är också involverad i fysiopatologin av SLE. Anti-DNA-autoantikroppar kan binda till ANXA2 uttryckt på mesangiala celler vid lupus nefrit. Dessutom visade en fransk studie utförd på Amiens universitetssjukhus att vaskulära lesioner vid lupus nefrit var associerade med en signifikant ökning av vaskulärt uttryck av ANXA2.