Wykrywanie aneksyny A2 w toczniu rumieniowatym układowym (ANLUP)

Istnieje znaczna kliniczna i biologiczna zmienność wewnątrz i między pacjentami w SLE. Niedobory naczyniowe, nerkowe i neurologiczne mogą zagrażać narządom lub nawet życiu, prowadząc do zwiększonej zachorowalności i śmiertelności.

Zatem biomarkery aktywności choroby i rokowania są wymagane do regularnej obserwacji pacjentów z SLE.

Implikacja receptorów Toll-podobnych (TLR) w SLE była szeroko badana na modelach myszy i ludzi. Własne antygeny jądrowe wiążą się z TLR, które znajdują się na powierzchni komórek dendrytycznych, komórek B i komórek śródbłonka, prowadząc do produkcji cytokin prozapalnych i patologicznych autoprzeciwciał zaangażowanych w dysfunkcję narządów u pacjentów z SLE. Ponadto ekspresja TLR w SLE jest istotnie wyższa i istotnie skorelowana z aktywnością choroby.

Aneksyna A2 (ANXA2) należy do nadrodziny aneksyn, która występuje jako monomer lub heterotetramer i bierze udział w kilku procesach biologicznych. Przede wszystkim wiąże się z przeciwciałami ẞ2GP1/anty-ẞ2GP1 i pośredniczy w aktywacji komórek śródbłonka poprzez szlak sygnałowy TLR4, podkreślając jego kluczową rolę w zespole antyfosfolipidowym (APS) często związanym z SLE.

ANXA2 bierze również udział w fizjopatologii SLE. Autoprzeciwciała anty-DNA mogą wiązać się z ANXA2 wyrażanym na komórkach mezangialnych w toczniowym zapaleniu nerek. Poza tym francuskie badanie przeprowadzone w Szpitalu Uniwersyteckim w Amiens wykazało, że zmiany naczyniowe w toczniowym zapaleniu nerek były związane ze znacznym wzrostem ekspresji naczyniowej ANXA2.