Detección de Anexina A2 en Lupus Eritematoso Sistémico (ANLUP)

Existe una variabilidad intra e interpaciente clínica y biológica sustancial en el LES. La deficiencia vascular, renal y neurológica puede poner en peligro los órganos o incluso poner en peligro la vida, lo que lleva a una mayor morbilidad y mortalidad.

Por lo tanto, se requieren biomarcadores de actividad y pronóstico de la enfermedad para el seguimiento regular de los pacientes con LES.

La implicación de los receptores tipo Toll (TLR) en el LES se ha estudiado ampliamente en modelos de ratones y humanos. Los antígenos autonucleares se unen a los TLR que se encuentran en la superficie de las células dendríticas, las células B y las células endoteliales, lo que da lugar a la producción de citocinas proinflamatorias y autoanticuerpos patológicos implicados en la disfunción orgánica de los pacientes con LES. Además, la expresión de TLR en SLE es significativamente mayor y se correlaciona significativamente con la actividad de la enfermedad.

La anexina A2 (ANXA2) es un miembro de la superfamilia de anexinas que existe como monómero o heterotetrámero y está implicada en varios procesos biológicos. En particular, se une a los anticuerpos ẞ2GP1/anti-ẞ2GP1 y media la activación de las células endoteliales a través de una vía de señalización de TLR4, lo que destaca su papel clave en el síndrome antifosfolípido (APS) frecuentemente asociado con el LES.

ANXA2 también está implicado en la fisiopatología del LES. Los autoanticuerpos anti-DNA pueden unirse con ANXA2 expresado en las células mesangiales en la nefritis lúpica. Además, un estudio francés realizado en el Hospital Universitario de Amiens mostró que las lesiones vasculares en la nefritis lúpica se asociaron con un aumento significativo en la expresión vascular de ANXA2.