Détection de l'annexine A2 dans le lupus érythémateux disséminé (ANLUP)

Il existe une importante variabilité clinique et biologique intra- et inter-patients dans le LED. Les déficiences vasculaires, rénales et neurologiques peuvent menacer les organes ou même mettre la vie en danger, entraînant une augmentation de la morbidité et de la mortalité.

Ainsi, des biomarqueurs de l'activité de la maladie et du pronostic sont nécessaires pour un suivi régulier des patients atteints de LES.

L'implication des récepteurs de type Toll (TLR) dans le LES a été largement étudiée chez des modèles murins et humains. Les antigènes autonucléaires se lient aux TLR situés à la surface des cellules dendritiques, des cellules B et des cellules endothéliales, entraînant la production de cytokines pro-inflammatoires et d'auto-anticorps pathologiques impliqués dans le dysfonctionnement des organes des patients atteints de LED. De plus, l'expression de TLR dans le LED est significativement plus élevée et significativement corrélée à l'activité de la maladie.

L'annexine A2 (ANXA2) est un membre de la superfamille des annexines qui existe sous forme de monomère ou d'hétérotétramère et est impliquée dans plusieurs processus biologiques. Plus particulièrement, il se lie aux anticorps ẞ2GP1/anti-ẞ2GP1 et médie l'activation des cellules endothéliales via une voie de signalisation TLR4, soulignant son rôle clé dans le syndrome des antiphospholipides (APS) fréquemment associé au LES.

ANXA2 est également impliqué dans la physiopathologie du LES. Les auto-anticorps anti-ADN peuvent se lier à ANXA2 exprimé sur les cellules mésangiales dans la néphrite lupique. Par ailleurs, une étude française menée au CHU d'Amiens a montré que les lésions vasculaires de la néphrite lupique étaient associées à une augmentation significative de l'expression vasculaire d'ANXA2.