Multimodal analys och elektroretinogram i VKH från akut uppkomst - del I
16 april 2025 uppdaterad av: Joyce Hisae Yamamoto, University of Sao Paulo
Multimodal analys och elektroretinogram i VKH från akut uppkomst - en prospektiv studie
Patienter med akut Vogt-Koyanagi-Harada-sjukdom (VKHD) inkluderades prospektivt i denna studie.
De följdes systematiskt med kliniska, bakre segmentavbildningsundersökningar och fullfältselektrotinogram under minst 24 månaders uppföljning.
Alla patienter behandlades med 3-dagars metylprednisolon pulsterapi följt av 1 mg/dag oral prednison med en långsam tappning under en median av 13 månader.
Icke-steroid immunsuppressiv terapi (IMT) introducerades i fall av refraktär sjukdom eller i fall av prednisonintolerans.
Resultatet mätt med full-field elektroretinogram analyserades och patienten grupperades som elektroretinogram stabil eller elektroretinogram försämrad.
Kliniska data analyserades i dessa två elektroretinogrambaserade grupper.
Studieöversikt
Status
Avslutad
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
På varandra följande patienter med akut VKHD inkluderades och följdes under minst 24 månader som del I av en pågående prospektiv långtidsstudie på VKHD.
Huvudsyftet var att förstå förloppet av klinisk och subklinisk koroidal inflammation hos patienter som fick tidig och högdos kortikosteroid följt av högdos oralt prednison och en mycket långsam tappning.
Alla patienter följdes med kliniska och posterior segment imaging (PSI) undersökningar, d.v.s. ögonbottenbild, fluorescein angiografi, indocyanin grön angiografi och förbättrad djupavbildning optisk koherenstomografi, vid inkludering, 1:a månaden och därav var tredje månad.
Full-field elektroretinogram utfördes vid inkludering, 1:a månaden och därav var sjätte månad.
Flare definierades som utseende eller ökning/försämring av inflammatoriska tecken efter de första sex månaderna från sjukdomsdebut under det fördefinierade behandlingsprotokollet.
Inflammatoriska tecken var celler i främre kammaren, makulaödem; subkliniska inflammatoriska tecken var främst de som observerades vid PSI-undersökningar.
Scotopiska fullfältselektroretinogramresultat mellan 12 och 24 månader var huvudresultatet.
Kliniska data analyserades i de elektroretinogrambaserade fullfältsgrupperna.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Faktisk)
12
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
SP
-
São Paulo, SP, Brasilien, 05403-000
- Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina Universidade de Sao Paulo
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Barn
- Vuxen
- Äldre vuxen
Tar emot friska volontärer
Nej
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- klinisk diagnos av Vogt-Koyanagi-Haradas sjukdom
- akut debut utan tidigare behandling
Exklusions kriterier:
- icke-akut VKHD
- mediaopacitet
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Övrig
- Tilldelning: N/A
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Övrig: Kortikosteroid monoterapi
Alla patienter i den akuta fasen kommer att behandlas med kortikosteroidmonoterapi, såvida det inte uppvisar en kontraindikation eller kvarstående/återfallande inflammation med regressiv kortikosteroidmonoterapi. Detta är den unika delen av denna studie. Behandlingsprotokollet inkluderar en tredagars kur med intravenös metylprednisolon (1000 mg per dag) följt av en hög dos oralt prednison (1,0 mg/kg/dag) med en långsam nedtrappning med en dos lika med eller mindre än 0,1 mg/kg/dag efter 10 månader. Prednisondosen är planerad att sänkas i en steg på 0,1 mg/kg tills den når 0,3 mg/kg (dvs för en individ med 60 kg skulle dosen vara 20 mg): från 1 till 0,8 mg/kg varannan till tre veckor; vid 0,7 mg/kg under 4 veckor; vid 0,6 mg/kg under två till tre veckor; från 0,5 mg/kg var fjärde vecka; från 0,3 till 0,15 mg/kg var 6:e vecka; och 0,1 mg/kg, 0,075 mg/kg och 0,05 mg/kg under 8 veckor vardera. |
Patienterna kommer att få kortikosteroidmonoterapi som en pulsterapi (1000 mg/dag i 3 dagar) följt av oral kortikosteroid.
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Medianvärden för ERG Scotopic Parametrar vid 12 månader
Tidsram: bedöms till 12 månader
|
Helfältselektroretinogram (ERG) scotopparametrar utvärderades efter 12 månader (scotopiska parametrar: amplitud av scotopic a- och b-våg, amplitud av maximal scotopic a- och b-våg, oscillerande potential).
|
bedöms till 12 månader
|
|
Medianvärden för ERG Scotopic Parametrar vid 24 månader
Tidsram: bedömd till 24 månader
|
Helfältselektroretinogram (ERG) scotopparametrar utvärderades efter 24 månader (scotopiska parametrar: amplitud av scotopic a- och b-våg, amplitud av maximal scotopic a- och b-våg, oscillerande potential).
|
bedömd till 24 månader
|
|
Variation (försämring eller förbättring) mellan 24 och 12 månader av ERG Scotopic parametrar Jämförelse mellan 24 och 12 månader
Tidsram: 12 och 24 månader
|
Helfältselektroretinogram (ERG) scotopparametrar vid 12 och 24 månader jämfördes (scotopic parametrar: amplitud av scotopic a- och b-våg, amplitud av maximal scotopic a- och b-våg, oscillerande potential).
Försämringen av ERG-parametrarna definierades som en värdeminskning på ≥ 30 % i någon av dessa skotopiska ERG-parametrar vid månad 12 och månad 24.
Vi rapporterar förändringen mellan (värde vid månad 24/värde vid månad 12)*100.
|
12 och 24 månader
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Återkommande eller försämring av celler i främre kammaren
Tidsram: 6 till 24 månader från sjukdomsdebut.
|
Utvärdering av främre kammarceller (AC) utfördes vid besök 6 månader, 12 månader, 18 månader och 24 månader från sjukdomsdebut, enligt Standardization of Uveit Nomenclatures klassificering av främre kammarceller.
(Am J Ophthalmol, 2005) Varje stegsökning (fluktuation), när man jämförde sekventiella datum för uppföljning (t.ex. 6 och 12 månader) ansågs vara en episod av klinisk försämring i AC-celler
|
6 till 24 månader från sjukdomsdebut.
|
|
Ökning av antalet mörka prickar på indocyaningrön angiografi
Tidsram: 6 till 24 månader från sjukdomsdebut
|
Poäng för mörka prickar hade ett maximalt värde på 8, varje ökning med 0,5 efter 6 månader från sjukdomsdebut kommer att övervägas (Int Ophthalmo 2010) Poäng för mörka prickar baserat på distributionsmönster (gles/tal) Minimum: 0 (bättre resultat) Maximum: 8 (sämre resultat)
|
6 till 24 månader från sjukdomsdebut
|
|
Förändring i subfoveal koroidal tjocklek på förbättrad djupoptisk koherenstomografi
Tidsram: 6 till 24 månader från sjukdomsdebut
|
Ökning med 30 % eller mer i koroidal tjocklek EDI i på varandra följande undersökningar vid horisontell skanning
|
6 till 24 månader från sjukdomsdebut
|
|
Förändring i perivaskulärt läckage på fluoresceinangiografi
Tidsram: 6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
Perivaskulärt läckage observerades som en ökning av hyperfluorescens runt retinal kärl över tid vid FA-undersökning i mitten av periferin.
|
6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
|
Choroidal neovaskularisering
Tidsram: 6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
Choroidal neovaskularisering diagnostiserades när alltmer lokaliserad hyperfluorescens vid den bakre polen detekteras på FA eller en hyperreflektiv subretinal lesion associerad med sub- eller intraretinal vätska på OCT.
|
6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
|
Grå starr
Tidsram: 6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
Katarakt definierades som en linsopacifiering större än nukleär eller kortikal 2+/4 eller subkapsulär 1+/4
|
6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
|
Okulär hypertoni
Tidsram: 6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
Okulär hypertoni definierades som ett intraokulärt tryck (IOP) över 21 mmHg
|
6 till 24 månader efter sjukdomsdebut
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: Joyce H Yamamoto, PhD, UNIVERSIDADE SAO PAULO
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Rubsamen PE, Gass JD. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Clinical course, therapy, and long-term visual outcome. Arch Ophthalmol. 1991 May;109(5):682-7. doi: 10.1001/archopht.1991.01080050096037.
- Tugal-Tutkun I, Herbort CP, Khairallah M; Angiography Scoring for Uveitis Working Group (ASUWOG). Scoring of dual fluorescein and ICG inflammatory angiographic signs for the grading of posterior segment inflammation (dual fluorescein and ICG angiographic scoring system for uveitis). Int Ophthalmol. 2010 Oct;30(5):539-52. doi: 10.1007/s10792-008-9263-x. Epub 2008 Sep 16.
- Du L, Kijlstra A, Yang P. Vogt-Koyanagi-Harada disease: Novel insights into pathophysiology, diagnosis and treatment. Prog Retin Eye Res. 2016 May;52:84-111. doi: 10.1016/j.preteyeres.2016.02.002. Epub 2016 Feb 11.
- Lavezzo MM, Sakata VM, Morita C, Rodriguez EE, Abdallah SF, da Silva FT, Hirata CE, Yamamoto JH. Vogt-Koyanagi-Harada disease: review of a rare autoimmune disease targeting antigens of melanocytes. Orphanet J Rare Dis. 2016 Mar 24;11:29. doi: 10.1186/s13023-016-0412-4.
- Rao NA. Pathology of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Int Ophthalmol. 2007 Apr-Jun;27(2-3):81-5. doi: 10.1007/s10792-006-9029-2. Epub 2007 Apr 14.
- Herbort CP Jr, Abu El Asrar AM, Takeuchi M, Pavesio CE, Couto C, Hedayatfar A, Maruyama K, Rao X, Silpa-Archa S, Somkijrungroj T. Catching the therapeutic window of opportunity in early initial-onset Vogt-Koyanagi-Harada uveitis can cure the disease. Int Ophthalmol. 2019 Jun;39(6):1419-1425. doi: 10.1007/s10792-018-0949-4. Epub 2018 Jun 11.
- Yang P, Fang W, Wang L, Wen F, Wu W, Kijlstra A. Study of macular function by multifocal electroretinography in patients with Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 2008 Nov;146(5):767-71. doi: 10.1016/j.ajo.2008.05.044. Epub 2008 Jul 30.
- Chee SP, Jap A, Bacsal K. Spectrum of Vogt-Koyanagi-Harada disease in Singapore. Int Ophthalmol. 2007 Apr-Jun;27(2-3):137-42. doi: 10.1007/s10792-006-9009-6. Epub 2006 Nov 11.
- Yuan W, Zhou C, Cao Q, Du Z, Hu R, Wang Y, Kijlstra A, Yang P. Longitudinal Study of Visual Function in Vogt-Koyanagi-Harada Disease Using Full-Field Electroretinography. Am J Ophthalmol. 2018 Jul;191:92-99. doi: 10.1016/j.ajo.2018.04.013. Epub 2018 Apr 25.
- Chee SP, Luu CD, Cheng CL, Lim WK, Jap A. Visual function in Vogt-Koyanagi-Harada patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005 Aug;243(8):785-90. doi: 10.1007/s00417-005-1156-3. Epub 2005 Mar 11.
- da Silva FT, Hirata CE, Olivalves E, Oyamada MK, Yamamoto JH. Fundus-based and electroretinographic strategies for stratification of late-stage Vogt-Koyanagi-Harada disease patients. Am J Ophthalmol. 2009 Dec;148(6):939-45.e3. doi: 10.1016/j.ajo.2009.06.029. Epub 2009 Sep 24.
- Nakayama M, Keino H, Watanabe T, Okada AA. Clinical features and visual outcomes of 111 patients with new-onset acute Vogt-Koyanagi-Harada disease treated with pulse intravenous corticosteroids. Br J Ophthalmol. 2019 Feb;103(2):274-278. doi: 10.1136/bjophthalmol-2017-311691. Epub 2018 Apr 17.
- Kawaguchi T, Horie S, Bouchenaki N, Ohno-Matsui K, Mochizuki M, Herbort CP. Suboptimal therapy controls clinically apparent disease but not subclinical progression of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Int Ophthalmol. 2010 Feb;30(1):41-50. doi: 10.1007/s10792-008-9288-1. Epub 2009 Jan 17.
- Herbort CP Jr, Abu El Asrar AM, Yamamoto JH, Pavesio CE, Gupta V, Khairallah M, Tugal-Tutkun I, Soheilian M, Takeuchi M, Papadia M. Reappraisal of the management of Vogt-Koyanagi-Harada disease: sunset glow fundus is no more a fatality. Int Ophthalmol. 2017 Dec;37(6):1383-1395. doi: 10.1007/s10792-016-0395-0. Epub 2016 Nov 14.
- Abu El-Asrar AM, Dosari M, Hemachandran S, Gikandi PW, Al-Muammar A. Mycophenolate mofetil combined with systemic corticosteroids prevents progression to chronic recurrent inflammation and development of 'sunset glow fundus' in initial-onset acute uveitis associated with Vogt-Koyanagi-Harada disease. Acta Ophthalmol. 2017 Feb;95(1):85-90. doi: 10.1111/aos.13189. Epub 2016 Aug 18.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
1 juni 2011
Primärt slutförande (Faktisk)
31 januari 2017
Avslutad studie (Faktisk)
31 januari 2017
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
10 januari 2019
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
17 januari 2019
Första postat (Faktisk)
22 januari 2019
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
17 april 2025
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
16 april 2025
Senast verifierad
1 april 2025
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Neurologiska manifestationer
- Sjukdomar i nervsystemet
- Patologiska processer
- Autoimmuna sjukdomar
- Immunsystemets sjukdomar
- Ögonsjukdomar
- Autoimmuna sjukdomar i nervsystemet
- Sensationsstörningar
- Uveal sjukdomar
- Uveit
- Syn, låg
- Inflammation
- Synstörningar
- Uveomeningoencefalitiskt syndrom
- Choroidsjukdomar
- Antineoplastiska medel
- Läkemedels fysiologiska effekter
- Antiinflammatoriska medel
- Glukokortikoider
- Hormoner
- Hormoner, hormonsubstitut och hormonantagonister
- Antineoplastiska medel, hormonella
- Prednison
Andra studie-ID-nummer
- Brazilian VKH Study Group I
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .