Den morfologiska fenotypens roll i ARDS (MPARDS)
Riskbedömning av ventilationsinducerad lungskada hos patienter med akut andnödsyndrom: rollen av morfologisk fenotyp vid ARDS
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Lungan vid akut respiratory distress syndrome ARDS) är ett heterogent viskoelastiskt system, där områden med olika tidskonstanter samexisterar, vilket gör att tidalvolymen fördelas ojämnt i en anatomiskt och funktionellt reducerad lunga. Administrering av en oproportionerligt hög tidalvolym för denna lunga predisponerar för överutvidgning av de bättre ventilerade alveolerna och till skadan genom tidvattenöppning och -stängning av alveolerna mer instabila. I denna mening har användning av låg tidalvolym och homogenisering av lungan med hjälp av bukläge visat sig vara fördelaktigt vid ARDS.
Tidalvolym, drivtryck, inandningsflöde och andningsfrekvens har identifierats som ansvariga för mekanisk ventilationsinducerad lungskada (VILI). Dessa faktorer representerar tillsammans den mekaniska kraften, den förolämpande energin som upprepade gånger appliceras på ett sårbart lungparenkym.
Även om det mesta av informationen fokuserar på att förstå hur ventilatorn producerar lungskador och/eller förstärker den befintliga, har de lungfaktorer som predisponerar för VILI varit mindre studerade. Akut andnödsyndrom kan anta olika morfologiska fenotyper, med sina egna kliniska och mekaniska egenskaper. Att förstå hur varje undergrupp av ARDS svarar på den skyddande andningsstrategin kan hjälpa till att skräddarsy behandlingen.
Mål: Att jämföra risken för VILI i två grupper av ARDS med olika morfologiska fenotyper (fokala och icke-fokala), ventilerade med samma skyddsstrategi.
Design: Patienter med ARDS ventilerades under samma förhållanden av både tidalvolym (TV) och platåtryck (PPlat). Positivt End Expiratory Pressure (PEEP) justerades för att nå 30 cmH2O av PPlat. En CT utfördes i inspiration och utandning. Transpulmonella tryck (TP) mättes och lungvolymer beräknades (Volume Analysis Software, Toshiba, Japan). Stress definierades som TP vid slutet av inandningen (TPinsp) och stam: tidalvolym/endexpiratorisk lungvolym Patienter klassificerades i fokal och icke-fokal enligt fördelningen av luftningsförlust i CT. Mann - Whitney U-test användes för att jämföra variabler och Pearsons korrelationskoefficient för att jämföra dess korrelation. Signifikant: p <0,05
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
Buenos Aires
-
Florencio Varela, Buenos Aires, Argentina, 1888
- Hospital El Cruce
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS).
Exklusions kriterier:
Emfysem Astma Pneumothorax Syremättnad ≤ 88 % Svår chock Ventrikulär arytmi Myokardischemi.
-
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Fokal
ARDS klassificerades enligt mönstret som antog förlusten av luftning i bröst-CT i de två grupperna: fokal (övervägande engagemang i den beroende regionen) och icke-fokal (lappad eller diffus involvering av hela lungan)
|
Patienter med ARDS inkluderades. Vi uteslöt patienter med emfysem, astma, pneumothorax eller allvarliga tillstånd av instabilitet: syremättnad ≤ 88 %; svår chock, ventrikulär arytmi eller myokardischemi. För att möjliggöra jämförelse mellan grupper, ventilerades patienter i volymkontroll under liknande förhållanden med tidalvolym (TV; 6 ml/kg-PBW), platåtryck (PPlat 30 cmH2O), andningshastighet (18 bitar/min) och konstant flöde. PEEP justerades för att nå målet PPlat. Transpulmonellt tryck (TP) mättes och en CT-skanning av bröstkorgen utfördes under en expiratorisk och inandningspaus. Globala och regionala volymer av lungor mättes med användning av specifik programvara (Volume Analysis Software, Toshiba, Japan). Tre regioner identifierades: basala (från diafragman till carina), mitten (från carina till aortabågen) och apikala (ovanför aortabågen).
Andra namn:
|
|
Icke-Fokal
ARDS klassificerades enligt mönstret som antog förlusten av luftning i bröst-CT i de två grupperna: fokal (övervägande engagemang i den beroende regionen) och icke-fokal (lappad eller diffus involvering av hela lungan)
|
Patienter med ARDS inkluderades. Vi uteslöt patienter med emfysem, astma, pneumothorax eller allvarliga tillstånd av instabilitet: syremättnad ≤ 88 %; svår chock, ventrikulär arytmi eller myokardischemi. För att möjliggöra jämförelse mellan grupper, ventilerades patienter i volymkontroll under liknande förhållanden med tidalvolym (TV; 6 ml/kg-PBW), platåtryck (PPlat 30 cmH2O), andningshastighet (18 bitar/min) och konstant flöde. PEEP justerades för att nå målet PPlat. Transpulmonellt tryck (TP) mättes och en CT-skanning av bröstkorgen utfördes under en expiratorisk och inandningspaus. Globala och regionala volymer av lungor mättes med användning av specifik programvara (Volume Analysis Software, Toshiba, Japan). Tre regioner identifierades: basala (från diafragman till carina), mitten (från carina till aortabågen) och apikala (ovanför aortabågen).
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Mätning av nivån av lungstress orsakad av mekanisk ventilation
Tidsram: Ett år
|
Tolv patienter med ARDS studerades (sex från varje grupp).
En ballongkateter placerades vid den distala änden av matstrupen för att mäta matstrupstryck.
En pneumotakograf användes för att registrera och kvantifiera esofagustryck under respirationscykeln.
Matstrupstryck anses vara ekvivalent med pleuratryck.
Pulmonellt distanstryck (transpulmonellt tryck) erhålls genom att mäta skillnaden mellan trycket i andningssystemet (tillförs av mekanisk ventilation) och matstrupstrycket.
Stress definierades som det transpulmonära tryckmåttet i slutet av en inandningspaus (vid nollflödesförhållanden).
Pulmonell stress kvantifierades i cmH2O.
Det finns ett linjärt samband mellan stress och lungskador (VILI).
Mann-Whitney U-test användes för att jämföra variabler.
Signifikant p < 0,05.
|
Ett år
|
|
Mätning av pulmonell belastning orsakad av mekanisk ventilation
Tidsram: Ett år
|
Tolv patienter med ARDS studerades (sex från varje grupp).
En brösttomografi utfördes under en expiratorisk och inandningspaus.
Med användning av en specifik programvara (Lung Volume Analysis Software.Toshiba, Japan) beräknades mängden lungvolym i utandnings- och inandningsluft (uttryckt i ml).
Stammen definierades som förhållandet mellan mängden volym som tillförs av mekanisk ventilation (tidalvolym) och lungans förmåga att ta emot den volymen (EELV: slutexpiratorisk lungvolym).
Detta förhållande uttrycktes i procent.
Det finns ett direkt samband mellan belastning och lungskada (VILI).
Mann-Whitney U-test användes för att jämföra variabler.
Signifikant p < 0,05..
|
Ett år
|
|
Mätning av skada på grund av cyklisk öppning och stängning av de mest instabila orsakade av mekanisk ventilation.
Tidsram: Ett år
|
Tolv patienter med ARDS studerades (sex från varje grupp).
Tre lungregioner studerades på tomografi: basala, mellersta och apikala.
En specifik programvara kvantifierade mängden luftlös lunga (100 till - 100 HU), både i utandning och inspiration.
Denna mängd uttrycktes i antal pixlar.
En lesion på grund av cyklisk öppning och stängning av alveolerna definierades som skillnaden mellan storleken på den luftlösa lungan mellan båda andningstiderna, i förhållande till basaltillståndet (lunga utan luft vid utandning).
Detta förhållande uttrycktes i procent.
Det finns ett direkt samband mellan denna skademekanism och risken för VILI.
Mann-Whitney U-test användes för att jämföra variabler.
Signifikant p < 0,05.
|
Ett år
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Mätning av pulmonell hyperinflation orsakad av mekanisk ventilation
Tidsram: Ett år
|
Tolv patienter med ARDS studerades (sex från varje grupp).
Lungregioner studerades på tomografi: basala, mellersta och apikala.
En specifik programvara kvantifierades mängden överskottsluft (hyperinflation:-900 till -1000 HU).
Hyperinflation uttrycktes i förhållande till den totala lungvolymen i procent.
Det finns ett direkt samband mellan hyperinflation och risken för VILI.
Mann-Whitney U-test användes för att jämföra variabler.
Signifikant p < 0,05.
|
Ett år
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Acute Respiratory Distress Syndrome Network; Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, Wheeler A. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1301-8. doi: 10.1056/NEJM200005043421801.
- Guerin C, Beuret P, Constantin JM, Bellani G, Garcia-Olivares P, Roca O, Meertens JH, Maia PA, Becher T, Peterson J, Larsson A, Gurjar M, Hajjej Z, Kovari F, Assiri AH, Mainas E, Hasan MS, Morocho-Tutillo DR, Baboi L, Chretien JM, Francois G, Ayzac L, Chen L, Brochard L, Mercat A; investigators of the APRONET Study Group, the REVA Network, the Reseau recherche de la Societe Francaise d'Anesthesie-Reanimation (SFAR-recherche) and the ESICM Trials Group. A prospective international observational prevalence study on prone positioning of ARDS patients: the APRONET (ARDS Prone Position Network) study. Intensive Care Med. 2018 Jan;44(1):22-37. doi: 10.1007/s00134-017-4996-5. Epub 2017 Dec 7.
- Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, Votta E, Gatti S, Lombardi L, Leopardi O, Masson S, Cressoni M, Gattinoni L. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Crit Care Med. 2013 Apr;41(4):1046-55. doi: 10.1097/CCM.0b013e31827417a6.
- Cressoni M, Cadringher P, Chiurazzi C, Amini M, Gallazzi E, Marino A, Brioni M, Carlesso E, Chiumello D, Quintel M, Bugedo G, Gattinoni L. Lung inhomogeneity in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jan 15;189(2):149-58. doi: 10.1164/rccm.201308-1567OC.
- Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, Quintel M, Mancebo J, Brochard L. The "baby lung" became an adult. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):663-673. doi: 10.1007/s00134-015-4200-8. Epub 2016 Jan 18.
- Nieman GF, Satalin J, Andrews P, Habashi NM, Gatto LA. Lung stress, strain, and energy load: engineering concepts to understand the mechanism of ventilator-induced lung injury (VILI). Intensive Care Med Exp. 2016 Dec;4(1):16. doi: 10.1186/s40635-016-0090-5. Epub 2016 Jun 18.
- Retamal J, Hurtado D, Villarroel N, Bruhn A, Bugedo G, Amato MBP, Costa ELV, Hedenstierna G, Larsson A, Borges JB. Does Regional Lung Strain Correlate With Regional Inflammation in Acute Respiratory Distress Syndrome During Nonprotective Ventilation? An Experimental Porcine Study. Crit Care Med. 2018 Jun;46(6):e591-e599. doi: 10.1097/CCM.0000000000003072.
- ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012 Jun 20;307(23):2526-33. doi: 10.1001/jama.2012.5669.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (FAKTISK)
Primärt slutförande (FAKTISK)
Avslutad studie (FAKTISK)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (FAKTISK)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (FAKTISK)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- HElCruce
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .