Central Mechanisms of Calmare: en fMRI-försök

Smärta kan vara antingen nyttigt eller skadligt. Akut smärta förmedlar information till hjärnan om verklig eller potentiell skada som produktivt kan leda till att skadan undviks eller behandlas. Men kronisk smärta, som sträcker sig bortom dessa användbara syften, blir en potentiellt försvagande olägenhet. Uppskattningar baserade på undersökningar rapporterar att så många som 33% av amerikanerna lider av kronisk smärta, med en betydande del som inte kan hantera den framgångsrikt.

De nuvarande sätten att behandla kronisk smärta inkluderar: kirurgi, läkemedelsterapi, sjukgymnastik, psykologisk intervention och andra. Tyvärr, trots dessa alternativ, fortsätter många människor att lida av ett kroniskt smärttillstånd. Neuropatisk smärta, eller smärta orsakad av skador på nervsystemet, är särskilt svår att behandla. Läkemedelsbehandling och kirurgi har relativt låga framgångar och oönskade biverkningar. Det finns således ett behov av ytterligare forskning och nya behandlingsmetoder för patienter med neuropatisk smärta.

Calmare-enheten utformades som ett sådant sätt att behandla kronisk neuropatisk smärta. Det fungerar genom elektrostimulering av huden nära smärtstället, och har, enligt nyare studier, signifikant minskat kronisk neuropatisk smärta hos de flesta försökspersoner (Majithia et al., 2016).

Tidigare studier av Calmares effektivitet har definierat framgången med behandling som en minskning av rapporterade smärtnivåer av patienten. Även om de är användbara, ger dessa studier inte ett objektivt mått på smärtreduktion och upptäcker inte mekanismerna genom vilka det uppstår. Dessutom har tidigare studier inte kunnat utföra ett riktigt dubbelblindt experiment där placeboeffekten helt och hållet förklaras. Pilotstudien tar ett steg mot att fylla denna lucka genom att utföra en dubbelblind, randomiserad enkelbehandlingsstudie som jämför Calmares effekt med traditionell transkutan elektrisk nervstimulering (TENS). Tiobehandlingsstudien undersöker smärtlindringens hållbarhet i 12 veckor efter behandlingsperioden.

Målet med dessa studier är tvåfaldigt: för det första att använda fMRI före och efter en fullständig terapeutisk Calmare-behandlingskur för att bestämma i vilken utsträckning Calmare påverkar anslutningen av hjärnans smärtcentra, och för det andra att avgöra om traditionell TENS eller Calmare är effektivare för att minska neuropatisk kronisk smärta. Calmare-behandlingen administreras på ett dubbelblindt sätt utan att varken teknikern eller patienten vet om TENS eller Calmare administreras. Utredarens hypotes är att Calmare-terapi minskar patientens smärta genom en central mekanism som kommer att visa sig i minskad funktionell anslutning av hjärnans smärtcentra. Graden till vilken detta händer bestäms genom att jämföra minskningen i smärtintensitet, som rapporterats av patienten, med skillnaden i fMRI BOLD temporala korrelationer mellan smärtcentra.