Central Mechanisms of Calmare: en fMRI-forsøk

Smerte kan enten være nyttig eller skadelig. Akutt smerte formidler informasjon til hjernen om reell eller potensiell skade som produktivt kan føre til unngåelse eller behandling av skaden. Men kronisk smerte, som strekker seg utover disse nyttige formålene, blir en potensielt svekkende ulempe. Estimater basert på undersøkelser rapporterer at så mange som 33% av amerikanerne lider av kroniske smerter, med en betydelig del som ikke klarer å håndtere det.

De nåværende metodene for å behandle kronisk smerte inkluderer: kirurgi, medikamentell terapi, fysioterapi, psykologisk intervensjon og andre. Dessverre, til tross for disse alternativene, fortsetter mange mennesker å lide av en kronisk smertetilstand. Nevropatiske smerter, eller smerter forårsaket av skade på nervesystemet, er spesielt vanskelig å behandle. Medikamentell behandling og kirurgi har relativt lave suksessrater og uønskede bivirkninger. Det er derfor behov for ytterligere forskning og nye behandlingsmetoder for nevropatiske smertepasienter.

Calmare-enheten ble designet som et slikt middel for å behandle kronisk nevropatisk smerte. Den virker gjennom elektrostimulering av huden nær smertestedet, og har ifølge nyere studier betydelig redusert kroniske nevropatiske smerter hos de fleste forsøkspersoner (Majithia et al., 2016).

Tidligere studier av Calmare-effektivitet har definert suksess med behandling som reduksjon av rapporterte smertenivåer av pasienten. Selv om disse studiene er nyttige, klarer de ikke å gi en objektiv måling av smertereduksjon og oppdager ikke mekanismene som den oppstår. I tillegg har tidligere studier ikke vært i stand til å utføre et ekte dobbeltblindt eksperiment der placeboeffekten var fullstendig redegjort for. Pilotstudien tar et skritt mot å fylle dette gapet ved å utføre en dobbeltblind, randomisert enkeltbehandlingsstudie som sammenligner Calmares effekt med tradisjonell transkutan elektrisk nervestimulering (TENS). Ti-behandlingsstudien undersøker smertelindringens holdbarhet i 12 uker etter behandlingsperioden.

Målet med disse studiene er todelt: for det første å bruke fMRI før og etter et fullstendig terapeutisk Calmare behandlingsforløp for å bestemme i hvilken grad Calmare påvirker tilkoblingen til smertesentrene i hjernen, og for det andre for å bestemme om tradisjonell TENS eller Calmare er mer effektivt for å redusere nevropatisk kronisk smerte. Calmare-behandlingen administreres på en dobbeltblind måte uten at verken teknikeren eller forsøkspersonen vet om TENS eller Calmare administreres. Etterforskerens hypotese er at Calmare-terapi reduserer pasientens smerte gjennom en sentral mekanisme som vil vise seg i redusert funksjonell tilkobling av hjernens smertesentre. I hvilken grad dette skjer bestemmes ved å sammenligne reduksjonen i smerteintensitet, som rapportert av pasienten, med forskjellen i fMRI BOLD tidsmessige korrelasjoner mellom smertesentre.