- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT04770272
Studera för att jämföra ett mono Atezolizumab-fönster följt av en Atezolizumab - CTX-terapi med Atezolizumab - CTX-terapi (neoMono)
En adaptiv randomiserad neoadjuvant tvåarmsförsök vid trippelnegativ bröstcancer som jämför ett monoatezolizumab-fönster följt av en atezolizumab - CTX-terapi med atezolizumab - CTX-terapi (neoMono)
Studieöversikt
Status
Betingelser
Detaljerad beskrivning
Detta är en randomiserad, öppen, adaptiv, tvåarmad, multricenter fas II-studie som inkluderade kvinnliga och manliga patienter med primär TNBC (definierad som ER/PR < 10 % och HER2-negativ) med tumörstadier cT1c - cT4d (cN0 och cN+). Patienterna randomiseras till arm A och B. Randomiseringen stratifieras efter PD-L1-uttryck på immunceller (IC-status) och anatomiskt tumörstadium (enligt AJCC 8:e upplagans Anatomiska Stadiumsgrupper I, II och III). PD-L1-status bestäms av central patologi med hjälp av VENTANA PD-L1 (SP142)-analys och definieras av PD-L1 IC-uttryck.
Patienter i arm A får en 2-veckors monoterapi med Atezolizumab 840 mg q2w innan start av en 12-veckors neoadjuvant CTX-terapi med Paclitaxel 80 mg/m² i.v. q1w x 12 doser + Carboplatin AUC 2 i.v. q1w x 12 doser + Atezolizumab 1200 mg dag 1 var 3:e vecka i 4 doser, följt av Epirubicin 90 mg/m² + Cyclophosphamide 600 mg/m², båda q3w i 4 cykler + Atezolizumab 1200 mg dag 1 var 3:e vecka i 4 doser.
Patienter i arm B behandlas med en neoadjuvant 12-veckorsregim av Paclitaxel 80 mg/m² i.v. q1w x 12 doser + Carboplatin AUC 2 i.v. q1w x 12 doser + Atezolizumab 1200 mg dag 1 var 3:e vecka i 4 doser utan en monoterapiperiod. Detta följs av Epirubicin 90 mg/m² + Cyclophosphamide 600 mg/m², båda q3w i 4 cykler + Atezolizumab 1200 mg dag 1 var 3:e vecka i 4 doser.
Patienter i båda armarna genomgår operation efter totalt 29–30 veckors behandling för arm A och totalt 27–28 veckors behandling för arm B (3–4 veckor efter sista dosen av neoadjuvant terapi).
Säkerhet och toxiciteter under behandlingen övervakas via regelbundna DSMB-möten. Efter operation behandlas patienterna enligt lokal SoC-terapi för TNBC och följs upp i 24 månader.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Fas
- Fas 2
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Bottrop, Tyskland, 46236
- Marienhospital Bottrop gGmbH; Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe;
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Kvinnliga och manliga patienter, ålder vid diagnos 18 år och äldre
- Skriftligt informerat samtycke före antagning till denna studie
- Histologiskt bekräftat ensidigt primärt invasivt bröstkarcinom
- Klinisk T1c - T4d
- Stadium N0-N3 tills 21 patienter (5%) med stadium N3 randomiseras, därefter N0-N2
Trippelnegativ bröstcancer definierad av och bekräftad av central patologi:
- ER-negativ (<10 % positiva celler i IHC) och PR-negativ (<10 % positiva celler på IHC)
HER2 negativ bröstcancer:
- Antingen definierad av IHC: ICH-poäng på 0-1 eller en ICH-poäng på 2 i kombination med en negativ in-situ-hybridisering (ISH)
- Eller definieras av ISH: negativ ISH
- Identifierbar PD-L1 IC-status genom central patologi (positiv eller negativ) med hjälp av VENTANA PD-L1 (SP142) analys; positiv status definieras av PD-L1 uttryck på IC på ≥ 1 % av tumörområdet, negativ status definieras av PD-L1 uttryck på IC på < 1 % av tumörområdet
- Inga kliniska bevis för fjärrmetastaser (cM0)
- Tumörblock tillgängligt för translationell forskning
- Prestationsstatus Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) ≤ 1 eller KI ≥ 80 %
- Negativt graviditetstest (urin eller serum) inom 7 dagar före screening hos premenopausala patienter
Kvinnor i fertil ålder och manliga patienter med partners i fertil ålder måste acceptera att implementera en mycket effektiv (mindre än 1 % misslyckandefrekvens enligt Pearl-index) inklusive minst en icke-hormonell preventivåtgärd under studiebehandlingen och i 5 månader efter sista dosen av studiebehandling som:
- Intrauterin enhet (IUD)
- bilateral tubal ocklusion
- vasektomerad partner
- sexuell abstinens
- Patienten ska vara tillgänglig för behandling och uppföljning
Normal hjärtfunktion:
- Normalt elektrokardiogram (EKG) (inom 6 veckor före screening)
- Normal vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF) vid ekokardiorgafi
Normal sköldkörtelfunktion
o Normal TSH och FT4
Blodvärden inom 14 dagar före screening:
- absolut antal neutrofiler (ANC) måste vara ≥ 1 500/mm3
- Trombocytantalet måste vara ≥ 100 000 / mm3
- Hemoglobin måste vara ≥ 10 g/dl
Leverfunktioner:
- Totalt bilirubin måste vara ≤ 1 övre normalgräns (ULN) för labbet om inte patienten har en bilirubinhöjning > 1 x ULN till 1,5 x ULN på grund av Gilberts sjukdom eller liknande syndrom som involverar långsam konjugering av bilirubin
- Alkaliskt fosfatas måste vara ≤ 2,5 x ULN för labbet
- AST och ALT måste vara ≤1,5 x ULN för labbet.
- Patienter med ASAT och ALAT eller alkaliskt fosfatas > 1 x ULN är kvalificerade för inkludering om leveravbildning (datortomografi (CT), magnetisk resonanstomografi (MRT), positronemissionstomografi (PET-CT eller PET-skanning) utförs inom 3 månader innan till randomisering (och en del av standardvård) visar inte metastaserande sjukdom och kraven i kriteriet (strax ovan) är uppfyllda
- Patienter med alkaliskt fosfatas som är > 1 x ULN men mindre än eller lika med 2,5 x ULN eller med oförklarlig skelettsmärta är kvalificerade om benavbildning inte visar metastaserande sjukdom.
- Kreatininclearance ≥ 40 ml/min utfört 28 dagar före screening
Exklusions kriterier:
- Tidigare anamnes på maligna sjukdomar, icke-melanom hudcancer och karcinom i livmoderhalsen är tillåtna om de behandlas med kurativ avsikt
- Varje annan sjukdom, metabol dysfunktion, fynd av fysisk undersökning eller kliniska laboratoriefynd som, enligt utredarens uppfattning, ger rimlig misstanke om en sjukdom eller tillstånd som kontraindicerar användningen av paklitaxel, karboplatin, epirubicin, cyklofosfamid eller atezolizumab
- Psykologiska, familjära, sociologiska eller geografiska förhållanden som inte tillåter efterlevnad av studieprotokollet
- Samtidig behandling med andra läkemedel som kontraindicerar användningen av studieläkemedlen
- Befintlig graviditet
- Amning
- Sekvensiell bröstcancer
- Samtidig behandling med andra experimentella läkemedel och deltagande i annan klinisk prövning eller kliniskt forskningsprojekt (förutom registerstudie) inom 30 dagar före studiestart
Allvarlig och relevant komorbiditet som skulle interagera med applicering av cytotoxiska medel eller deltagande i studien inklusive men inte begränsat till:
- Okompenserad kronisk hjärtsvikt eller systolisk dysfunktion (LVEF < 55 %, kronisk hjärtsvikt (CHF) New York Heart Association (NYHA) klass II-IV),
- instabila arytmier som kräver behandling, dvs förmakstakykardi med en hjärtfrekvens ≥ 100/bpm i vila, signifikant ventrikulär arytmi (ventrikulär takykardi) eller högregradigt AV-block,
- Angina pectoris under de senaste 6 månaderna som har krävt anti-anginal medicin,
- Kliniskt signifikant hjärtklaffsjukdom,
- Bevis på hjärtinfarkt på elektrokardiogram (EKG),
- Dåligt kontrollerad hypertoni (t.ex. systolisk > 180 mmHg eller diastolisk > 100 mmHg).
Otillräcklig organfunktion inklusive men inte begränsad till:
- nedsatt leverfunktion enligt definitionen av bilirubin > 1,5 x ULN
- lungsjukdom (svår dyspné i vila som kräver syrgasbehandling)
Onormala blodvärden:
- Trombocytantal under 100 000/mm3
- AST/ALT > 1,5 x ULN
- Hypokalemi > CTCAE grad 1
- Neutropeni > CTCAE grad 1
- Anemi > CTCAE grad 1
- Administrering av ett levande, försvagat vaccin inom 4 veckor före cykel 1 dag 1 eller förväntan att ett sådant vaccin kommer att krävas under studien
- Behandling med systemiska immunsuppressiva läkemedel (inklusive men inte begränsat till interferoner, IL-2) inom 28 dagar eller 5 halveringstider av läkemedlet, beroende på vilket som är längre, före randomisering.
- Behandling med systemiska immunsuppressiva läkemedel (inklusive men inte begränsat till prednison, cyklofosfamid, azatioprin, metotrexat, talidomid och medel mot tumörnekros [anti-TNF] faktor) inom 14 dagar före screening eller förväntan om behov av systemiska immunsuppressiva läkemedel. studie
- Patienter med tidigare allogen stamcells- eller solida organtransplantation
Aktiv eller anamnes på autoimmun sjukdom eller immunbrist, inklusive men inte begränsat till myasthenia gravis, myosit, autoimmun hepatit, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, inflammatorisk tarmsjukdom, antifosfolipidsyndrom, Wegener granulomatosis, Sjögrens syndrom, Guillain-syndrom, multipel sjukdom skleros med följande undantag:
- Patienter med en historia av autoimmunrelaterad hypotyreos på en stabil dos av sköldkörtelersättningshormon kan vara berättigade till denna studie.
- Patienter med kontrollerad typ 1-diabetes mellitus på en stabil insulindos kan vara berättigade till denna studie.
- Patienter med eksem, psoriasis, lichen simplex chronicus eller vitiligo med endast dermatologiska manifestationer (t.ex. patienter med psoriasisartrit är uteslutna) är tillåtna förutsatt att alla följande villkor är uppfyllda: Utslag måste täcka < 10 % av kroppsytan; Sjukdomen är väl kontrollerad vid baslinjen och kräver endast lågpotenta topikala kortikosteroider; Ingen förekomst av akuta exacerbationer av det underliggande tillståndet som kräver psoralen plus ultraviolett A-strålning, metotrexat, retinoider, biologiska medel, orala kalcineurinhämmare eller högpotenta eller orala kortikosteroider under de senaste 12 månaderna.
- Historik av idiopatisk lungfibros, organiserande lunginflammation (t.ex. bronchiolit obliterans), läkemedelsinducerad pneumonit, idiopatisk pneumonit eller tecken på aktiv pneumonit vid screening av CT-skanning av bröstkorgen.
- Historik av HIV-infektion, hepatit B eller hepatit C-infektion.
- Patienter med betydande kardiovaskulär sjukdom
- Patienter med otillräcklig hematologisk funktion och ändorganfunktion
- Patienter som får terapeutiska antikoagulantia
- Stadium N3, så snart 21 patienter med stadium N3 randomiseras
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Arm A
2 veckor Atezolizumab monoterapi före biopsi, följt av en 12-veckors behandling med Paklitaxel + Carboplatin+ Atezolizumab var 3:e vecka under 4 cykler.
Detta kommer att följas av Epirubicin + Cyklofosfamid + Atezolizumab var tredje vecka i fyra cykler.
|
840 mg dag 1 i två veckor
Andra namn:
1200 mg Dag 1 var tredje vecka i 8 cykler
Andra namn:
Dosering enligt Area Under the Curve av 2 intravenösa x 12 cykler i veckan
Andra namn:
Paklitaxel 80 mg/m² IV veckovis x 12 cykler
Andra namn:
90 mg/m2, dag 1 i 4 cykler (12 veckor)
Andra namn:
600 mg/m2, dag 1 i 4 cykler (12 veckor)
Andra namn:
1:a biopsi två veckor efter baslinjebesök.
2:a biopsi efter två veckors behandling med karboplatin + paklitaxel + atezolizumab.
3:e biopsi med tumörstorlek större 10 mm i diameter.
Efter avslutad neoadjuvant behandling på 27-28 veckor (Arm B) eller 29-30 veckor (Arm A) planeras operation för alla patienter.
|
|
Aktiv komparator: Arm B
12-veckorsbehandling med Paklitaxel + Carboplatin + Atezolizumab var 3:e vecka under 4 cykler.
Detta kommer att följas av Epirubicin + Cyklofosfamid + Atezolizumab var tredje vecka i fyra cykler.
|
1200 mg Dag 1 var tredje vecka i 8 cykler
Andra namn:
Dosering enligt Area Under the Curve av 2 intravenösa x 12 cykler i veckan
Andra namn:
Paklitaxel 80 mg/m² IV veckovis x 12 cykler
Andra namn:
90 mg/m2, dag 1 i 4 cykler (12 veckor)
Andra namn:
600 mg/m2, dag 1 i 4 cykler (12 veckor)
Andra namn:
Efter avslutad neoadjuvant behandling på 27-28 veckor (Arm B) eller 29-30 veckor (Arm A) planeras operation för alla patienter.
1:a biopsi efter två veckors behandling med karboplatin + paklitaxel + atezolizumab.
2:a biopsi med tumörstorlek större 10 mm i diameter.
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Patologisk fullständig respons (ypT0/is, ypN0)
Tidsram: efter 29–30 veckor i Arm A och efter 27–28 veckor i Arm B.
|
Patologiskt fullständigt svar definierat som inga kvarvarande invasiva tumörceller i bröstet och i lymfknutorna (ypT0/is, ypN0).
|
efter 29–30 veckor i Arm A och efter 27–28 veckor i Arm B.
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Nära patologiskt fullständigt svar (nära pCR)
Tidsram: efter 29-30 veckor i arm A och efter 27-28 veckor i arm B.
|
Nära pCR definierad som kvarvarande tumör <5 mm i bröstet oavsett in situ och lymfkörtlarstatus
|
efter 29-30 veckor i arm A och efter 27-28 veckor i arm B.
|
|
Antal biverkningar efter grad
Tidsram: från randomiseringsdatum upp till 24 månader
|
Säkerhet (förekomst, relation, allvarlighet och svårighetsgrad för alla biverkningar, allvarliga biverkningar och biverkningar av särskilt intresse kodade med Medical Dictionary for Regulatory Activities (MedDRA), sammanfattade enligt Preferred Term och System Organ Class och graderade enligt Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE V5.0))
|
från randomiseringsdatum upp till 24 månader
|
|
Patologisk komplett respons (ypT0/is, ypN0) (ER/PR-uttryck <1%).
Tidsram: efter 29–30 veckor i Arm A och efter 27–28 veckor i Arm B
|
Patologisk fullständig respons definierad som inga kvarvarande invasiva tumörceller i bröstet och i lymfknutorna (ypT0/is, ypN0) hos patienter med ett ER/PR-uttryck på <1% och ett ER/PR-uttryck på 1% till 10%.
|
efter 29–30 veckor i Arm A och efter 27–28 veckor i Arm B
|
|
Patologiskt komplett respons (ypT0/is, ypN0) (ER/PR mellan 1 och 10 %).
Tidsram: efter 29-30 veckor i Arm A och efter 27-28 veckor i Arm B
|
Patologisk komplett respons definieras som inga kvarvarande invasiva tumörceller i bröstet och i lymfknutorna (ypT0/is, ypN0) hos patienter med ER/PR-uttryck på <1% och ER/PR-uttryck på 1% till 10%.
|
efter 29-30 veckor i Arm A och efter 27-28 veckor i Arm B
|
|
Patologisk fullständig respons (ypT0, ypN0)
Tidsram: efter 29-30 veckor i Arm A och efter 27-28 veckor i Arm B.
|
Patologisk fullständig respons definieras som inga tumörceller (invasiva och inga icke-invasiva) i bröstet men även i lymfknutorna (ypN0, ypT0).
|
efter 29-30 veckor i Arm A och efter 27-28 veckor i Arm B.
|
|
Patologiskt fullständigt svar (ingen invasiv tumör)
Tidsram: efter 29–30 veckor i Arm A och efter 27–28 veckor i Arm B.
|
Patologisk komplett respons definieras som ingen invasiv tumör i bröstet, oavsett lymfknutstatus
|
efter 29–30 veckor i Arm A och efter 27–28 veckor i Arm B.
|
|
Minskning av Ki-67-uttryck med ≥ 30% jämfört med baslinjen som kontinuerlig prediktor efter 14 dagar (Arm A)/28 dagar (Arm B) (+/- 2 dagar) av behandling
Tidsram: efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Minskning av Ki-67-uttryck jämfört med baslinjen efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling som kontinuerlig prediktor. Allmän kommentar till analysen av sekundära biomarkörändamål: biomarkörändamål analyseras som sekundära effektändamål. Biomarkörändamål mäts genom kärlbiopsi vid ett centralt patologilaboratorium vid två olika tidpunkter. För arm A motsvarar besök 1 (A1 i tabellerna) dag 14 i försöket och betecknar mätningen efter Atezolizumab-monoterapifönstret. Arm A besök 3 (A3 i tabellerna) motsvarar dag 28 och betecknar en mätning som tas igen efter två veckor av kombinerad immun- och kemoterapi. I arm B mäts endast besök 2 (dag 14; B2 i tabellerna) efter de inledande två veckorna av kombinerad immun- och kemoterapi. |
efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Minskning av Ki-67-uttryck efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling för Arm A och Arm B.
Tidsram: efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Minskning av Ki-67-uttryck jämfört med baslinjen med 30 % eller mer efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling.
Se allmänna kommentarer till biomarkörändpunkter ovan.
Minskning av Ki-67 definieras som ≥ 30 % jämfört med baslinjen.
|
efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Stromala tumor-infiltrerande lymfocyter (TIL) ≥ 60 % efter 14 dagar (Arm A)/28 dagar (Arm B)
Tidsram: efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
TILs efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling som kontinuerlig prediktor.
Se allmänna kommentarer till biomarkörändamål ovan.
|
efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Tumorinfiltrerande lymfocyter (TILs) ≥ 60% efter 28 dagar
Tidsram: efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
TILs ≥ 60 % efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling. Stromala tumorinfiltrerande lymfocyter (TILs) ≥ 60 %. Se allmänna kommentarer till biomarkörändamål ovan. |
efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Komplett cellcykelarrest (CCCA) efter 14 (Arm A)/28 dagar (Arm B) (+/- 2 dagar) av behandling
Tidsram: efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Komplett cellcykelarrest (CCCA): Ki-67-uttryck ≤ 2,7 % efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling. Se allmänna kommentarer till biomarkörändpunkter ovan. |
efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Fullständig Cellcykelarrest (CCCA) Efter 28 Dagar (+/- 2 Dagar) av Behandling
Tidsram: efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
CCCA: Ki-67-uttryck ≤ 2,7 %. Komplett cellcykelarrest (CCCA) definieras som: Ki-67 ≤ 2,7 %. Se allmänna kommentarer till biomarkörändamål ovan. |
efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Låg celltalighet (< 500 tumörceller) efter 14 (Arm A)/28 dagar (Arm B) (+/- 2 dagar) av behandling
Tidsram: efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Låg cellighet: < 500 tumörceller efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling.
Se allmänna kommentarer till biomarkörändamål ovan.
|
efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Låg celltäthet (< 500 tumörceller) efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
Tidsram: efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Låg cellmängd: < 500 tumörceller efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling.
Se allmänna kommentarer till biomarkörändpunkter ovan.
|
efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Kombinerad tidig respons efter 14 (Arm A)/28 (Arm B) dagar (+/- 2 dagar) av behandling
Tidsram: efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Kombinerad tidig respons definierad av
|
efter 14/28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Kombinerad tidig respons efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
Tidsram: efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
Kombinerat tidigt svar definieras som
|
efter 28 dagar (+/- 2 dagar) av behandling
|
|
Disease Free Survival (DFS)
Tidsram: från randomisering upp till 24 månader fram till datum för förekomst av ingen sjukdom till första förekomsten av sjukdomsåterfall eller död av vilken orsak som helst
|
Disease free survival (DFS) definieras som tiden från det första datumet utan sjukdom [dvs. datum för operation] till den första förekomsten av sjukdomsåterfall eller död av vilken orsak som helst.
|
från randomisering upp till 24 månader fram till datum för förekomst av ingen sjukdom till första förekomsten av sjukdomsåterfall eller död av vilken orsak som helst
|
|
Överlevnad (OS).
Tidsram: från randomisering upp till 24 månader eller fram till dödsdatum av vilken orsak som helst.
|
Övergripande överlevnad (OS) definieras som tiden från randomisering till död av vilken orsak som helst.
Med tanke på att nya behandlingsalternativ efter neoadjuvant behandling (både inom och utanför kliniska prövningar) har framkommit, såsom Pembrolizumab, skulle behandlingen efter neoadjuvant behandling i uppföljningsfasen av denna studie med all sannolikhet ha varit mycket heterogen.
Därför var det inte längre motiverat att genomföra uppföljningen i 3 år.
Följaktligen begränsades uppföljningen till 2 år och endast kliniskt signifikanta överlevnadssignaler observerades.
|
från randomisering upp till 24 månader eller fram till dödsdatum av vilken orsak som helst.
|
|
Händelsefri överlevnad (EFS)
Tidsram: från randomisering upp till 24 månader fram till dödsdatum av valfri orsak, misslyckande att uppnå remission efter induktionsterapi, återfall på valfri plats eller sekundär malignitet
|
Händelsefri överlevnad (EFS) definieras som tiden efter randomisering till döden från vilken orsak som helst, misslyckande att uppnå remission efter induktionsterapi, återfall på vilken plats som helst, eller andra maligniteter
|
från randomisering upp till 24 månader fram till dödsdatum av valfri orsak, misslyckande att uppnå remission efter induktionsterapi, återfall på valfri plats eller sekundär malignitet
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Studierektor: Iris Reiser, Dr., Palleos Healthcare GmbH
- Huvudutredare: Hans-Christian Kolberg, Prof. Dr., Marienhospital Bottrop gGmbH; Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe; 46236 Bottrop
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Pardoll DM. The blockade of immune checkpoints in cancer immunotherapy. Nat Rev Cancer. 2012 Mar 22;12(4):252-64. doi: 10.1038/nrc3239.
- Sorlie T, Perou CM, Tibshirani R, Aas T, Geisler S, Johnsen H, Hastie T, Eisen MB, van de Rijn M, Jeffrey SS, Thorsen T, Quist H, Matese JC, Brown PO, Botstein D, Lonning PE, Borresen-Dale AL. Gene expression patterns of breast carcinomas distinguish tumor subclasses with clinical implications. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Sep 11;98(19):10869-74. doi: 10.1073/pnas.191367098.
- Bauer KR, Brown M, Cress RD, Parise CA, Caggiano V. Descriptive analysis of estrogen receptor (ER)-negative, progesterone receptor (PR)-negative, and HER2-negative invasive breast cancer, the so-called triple-negative phenotype: a population-based study from the California cancer Registry. Cancer. 2007 May 1;109(9):1721-8. doi: 10.1002/cncr.22618.
- Sharma P, Allison JP. The future of immune checkpoint therapy. Science. 2015 Apr 3;348(6230):56-61. doi: 10.1126/science.aaa8172.
- Dent R, Trudeau M, Pritchard KI, Hanna WM, Kahn HK, Sawka CA, Lickley LA, Rawlinson E, Sun P, Narod SA. Triple-negative breast cancer: clinical features and patterns of recurrence. Clin Cancer Res. 2007 Aug 1;13(15 Pt 1):4429-34. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-3045.
- Liedtke C, Mazouni C, Hess KR, Andre F, Tordai A, Mejia JA, Symmans WF, Gonzalez-Angulo AM, Hennessy B, Green M, Cristofanilli M, Hortobagyi GN, Pusztai L. Response to neoadjuvant therapy and long-term survival in patients with triple-negative breast cancer. J Clin Oncol. 2008 Mar 10;26(8):1275-81. doi: 10.1200/JCO.2007.14.4147. Epub 2008 Feb 4.
- Thompson RH, Dong H, Lohse CM, Leibovich BC, Blute ML, Cheville JC, Kwon ED. PD-1 is expressed by tumor-infiltrating immune cells and is associated with poor outcome for patients with renal cell carcinoma. Clin Cancer Res. 2007 Mar 15;13(6):1757-61. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-2599.
- Sikov WM, Berry DA, Perou CM, Singh B, Cirrincione CT, Tolaney SM, Kuzma CS, Pluard TJ, Somlo G, Port ER, Golshan M, Bellon JR, Collyar D, Hahn OM, Carey LA, Hudis CA, Winer EP. Impact of the addition of carboplatin and/or bevacizumab to neoadjuvant once-per-week paclitaxel followed by dose-dense doxorubicin and cyclophosphamide on pathologic complete response rates in stage II to III triple-negative breast cancer: CALGB 40603 (Alliance). J Clin Oncol. 2015 Jan 1;33(1):13-21. doi: 10.1200/JCO.2014.57.0572. Epub 2014 Aug 4.
- Alme AK, Karir BS, Faltas BM, Drake CG. Blocking immune checkpoints in prostate, kidney, and urothelial cancer: An overview. Urol Oncol. 2016 Apr;34(4):171-81. doi: 10.1016/j.urolonc.2016.01.006. Epub 2016 Feb 28.
- Crittenden M, Kohrt H, Levy R, Jones J, Camphausen K, Dicker A, Demaria S, Formenti S. Current clinical trials testing combinations of immunotherapy and radiation. Semin Radiat Oncol. 2015 Jan;25(1):54-64. doi: 10.1016/j.semradonc.2014.07.003.
- Deyarmin B, Kane JL, Valente AL, van Laar R, Gallagher C, Shriver CD, Ellsworth RE. Effect of ASCO/CAP guidelines for determining ER status on molecular subtype. Ann Surg Oncol. 2013 Jan;20(1):87-93. doi: 10.1245/s10434-012-2588-8. Epub 2012 Aug 9.
- Ditsch N, Untch M, Thill M, Muller V, Janni W, Albert US, Bauerfeind I, Blohmer J, Budach W, Dall P, Diel I, Fasching PA, Fehm T, Friedrich M, Gerber B, Hanf V, Harbeck N, Huober J, Jackisch C, Kolberg-Liedtke C, Kreipe HH, Krug D, Kuhn T, Kummel S, Loibl S, Luftner D, Lux MP, Maass N, Mobus V, Muller-Schimpfle M, Mundhenke C, Nitz U, Rhiem K, Rody A, Schmidt M, Schneeweiss A, Schutz F, Sinn HP, Solbach C, Solomayer EF, Stickeler E, Thomssen C, Wenz F, Witzel I, Wockel A. AGO Recommendations for the Diagnosis and Treatment of Patients with Early Breast Cancer: Update 2019. Breast Care (Basel). 2019 Aug;14(4):224-245. doi: 10.1159/000501000. Epub 2019 Aug 6. No abstract available.
- Dixon JM, Cameron DA, Arthur LM, Axelrod DM, Renshaw L, Thomas JS, Turnbull A, Young O, Loman CA, Jakubowski D, Baehner FL, Singh B. Accurate Estrogen Receptor Quantification in Patients with Negative and Low-Positive Estrogen-Receptor-Expressing Breast Tumors: Sub-Analyses of Data from Two Clinical Studies. Adv Ther. 2019 Apr;36(4):828-841. doi: 10.1007/s12325-019-0896-0. Epub 2019 Mar 11.
- Dowsett M, Smith IE, Ebbs SR, Dixon JM, Skene A, Griffith C, Boeddinghaus I, Salter J, Detre S, Hills M, Ashley S, Francis S, Walsh G; IMPACT Trialists. Short-term changes in Ki-67 during neoadjuvant treatment of primary breast cancer with anastrozole or tamoxifen alone or combined correlate with recurrence-free survival. Clin Cancer Res. 2005 Jan 15;11(2 Pt 2):951s-8s.
- Dowsett M, Smith I, Robertson J, Robison L, Pinhel I, Johnson L, Salter J, Dunbier A, Anderson H, Ghazoui Z, Skene T, Evans A, A'Hern R, Iskender A, Wilcox M, Bliss J. Endocrine therapy, new biologicals, and new study designs for presurgical studies in breast cancer. J Natl Cancer Inst Monogr. 2011;2011(43):120-3. doi: 10.1093/jncimonographs/lgr034.
- Gelman A, Stern HS, Carlin JB, Dunson DB, Vehtari A & Rubin DB. Bayesian data analysis. Chapman and Hall/CRC. 2013
- Gianni L, Huang CS, Egle D, Bermejo B, Zamagni C & Thill M (2019, Dezember 12). Combining Atezolizumab with Neoadjuvant Chemotherapy Does Not Improve Pathologic Complete Response Rates for Patients with Triple-Negative Breast Cancer. SABCS 2019, Marc.
- Gluz O, Liedtke C, Gottschalk N, Pusztai L, Nitz U, Harbeck N. Triple-negative breast cancer--current status and future directions. Ann Oncol. 2009 Dec;20(12):1913-27. doi: 10.1093/annonc/mdp492. Epub 2009 Nov 9.
- Gluz O, Kolberg-Liedtke C, Prat A, Christgen M, Gebauer D, Kates R, Pare L, Grischke EM, Forstbauer H, Braun M, Warm M, Hackmann J, Uleer C, Aktas B, Schumacher C, Kuemmel S, Wuerstlein R, Pelz E, Nitz U, Kreipe HH, Harbeck N. Efficacy of deescalated chemotherapy according to PAM50 subtypes, immune and proliferation genes in triple-negative early breast cancer: Primary translational analysis of the WSG-ADAPT-TN trial. Int J Cancer. 2020 Jan 1;146(1):262-271. doi: 10.1002/ijc.32488. Epub 2019 Jun 19.
- Gluz O, Nitz U, Liedtke C, Christgen M, Grischke EM, Forstbauer H, Braun M, Warm M, Hackmann J, Uleer C, Aktas B, Schumacher C, Bangemann N, Lindner C, Kuemmel S, Clemens M, Potenberg J, Staib P, Kohls A, von Schumann R, Kates R, Kates R, Schumacher J, Wuerstlein R, Kreipe HH, Harbeck N. Comparison of Neoadjuvant Nab-Paclitaxel+Carboplatin vs Nab-Paclitaxel+Gemcitabine in Triple-Negative Breast Cancer: Randomized WSG-ADAPT-TN Trial Results. J Natl Cancer Inst. 2018 Jun 1;110(6):628-637. doi: 10.1093/jnci/djx258.
- Houssami N, Macaskill P, von Minckwitz G, Marinovich ML, Mamounas E. Meta-analysis of the association of breast cancer subtype and pathologic complete response to neoadjuvant chemotherapy. Eur J Cancer. 2012 Dec;48(18):3342-54. doi: 10.1016/j.ejca.2012.05.023. Epub 2012 Jul 3.
- Ibrahim JG, Chen MH & Sinha, D. (2014). Bayesian Survival Analysis. In N. Balakrishnan, T. Colton, B. Everitt, W. Piegorsch, F. Ruggeri, & J. L. Teugels (Hrsg.), Wiley StatsRef: Statistics Reference Online (S. stat06003). John Wiley & Sons
- Iwamoto T, Booser D, Valero V, Murray JL, Koenig K, Esteva FJ, Ueno NT, Zhang J, Shi W, Qi Y, Matsuoka J, Yang EJ, Hortobagyi GN, Hatzis C, Symmans WF, Pusztai L. Estrogen receptor (ER) mRNA and ER-related gene expression in breast cancers that are 1% to 10% ER-positive by immunohistochemistry. J Clin Oncol. 2012 Mar 1;30(7):729-34. doi: 10.1200/JCO.2011.36.2574. Epub 2012 Jan 30.
- Keup C, Storbeck M, Hauch S, Hahn P, Sprenger-Haussels M, Tewes M, Mach P, Hoffmann O, Kimmig R, Kasimir-Bauer S. Cell-Free DNA Variant Sequencing Using CTC-Depleted Blood for Comprehensive Liquid Biopsy Testing in Metastatic Breast Cancer. Cancers (Basel). 2019 Feb 18;11(2):238. doi: 10.3390/cancers11020238.
- Klein JP & Moeschberger ML (2010). Survival analysis: Techniques for censored and truncated data (2. ed., corr. 3. print). Springer.
- Lee HJ, Lee JJ, Song IH, Park IA, Kang J, Yu JH, Ahn JH, Gong G. Prognostic and predictive value of NanoString-based immune-related gene signatures in a neoadjuvant setting of triple-negative breast cancer: relationship to tumor-infiltrating lymphocytes. Breast Cancer Res Treat. 2015 Jun;151(3):619-27. doi: 10.1007/s10549-015-3438-8. Epub 2015 May 26.
- Kolberg-Liedtke C, Feuerhake F, Garke M, Christgen M, Kates R, Grischke EM, Forstbauer H, Braun M, Warm M, Hackmann J, Uleer C, Aktas B, Schumacher C, Kuemmel S, Wuerstlein R, Graeser M, Nitz U, Kreipe H, Gluz O, Harbeck N. Impact of stromal tumor-infiltrating lymphocytes (sTILs) on response to neoadjuvant chemotherapy in triple-negative early breast cancer in the WSG-ADAPT TN trial. Breast Cancer Res. 2022 Sep 2;24(1):58. doi: 10.1186/s13058-022-01552-w.
- Llombart-Cussac A, Cortes J, Pare L, Galvan P, Bermejo B, Martinez N, Vidal M, Pernas S, Lopez R, Munoz M, Nuciforo P, Morales S, Oliveira M, de la Pena L, Pelaez A, Prat A. HER2-enriched subtype as a predictor of pathological complete response following trastuzumab and lapatinib without chemotherapy in early-stage HER2-positive breast cancer (PAMELA): an open-label, single-group, multicentre, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2017 Apr;18(4):545-554. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30021-9. Epub 2017 Feb 24.
- Loi S, Schmid P, Aktan G, Karantza V & Salgado R (2019). 4O Relationship between tumor infiltrating lymphocytes (TILs) and response to pembrolizumab (pembro)+ chemotherapy (CT) as neoadjuvant treatment (NAT) for triple-negative breast cancer (TNBC): Phase Ib KEYNOTE-173 trial. Annals of Oncology
- Loibl S, Werutsky G, Nekljudova V, Seiler S, Blohmer JU, Denkert C, Hanusch C, Huober JB, Jackisch C, Kummel S, Schneeweiss A, Untch M, Rhiem K, Fasching PA, Von Minckwitz G & Furlanetto J (2017). Impact in delay of start of chemotherapy and surgery on pCR and survival in breast cancer: A pooled analysis of individual patient data from six prospectively randomized neoadjuvant trials. Journal of Clinical Oncology
- Marra A, Viale G, Curigliano G. Recent advances in triple negative breast cancer: the immunotherapy era. BMC Med. 2019 May 9;17(1):90. doi: 10.1186/s12916-019-1326-5.
- Matsushita M, Kawaguchi M. Immunomodulatory Effects of Drugs for Effective Cancer Immunotherapy. J Oncol. 2018 Oct 25;2018:8653489. doi: 10.1155/2018/8653489. eCollection 2018.
- Foulds GA, Vadakekolathu J, Abdel-Fatah TMA, Nagarajan D, Reeder S, Johnson C, Hood S, Moseley PM, Chan SYT, Pockley AG, Rutella S, McArdle SEB. Immune-Phenotyping and Transcriptomic Profiling of Peripheral Blood Mononuclear Cells From Patients With Breast Cancer: Identification of a 3 Gene Signature Which Predicts Relapse of Triple Negative Breast Cancer. Front Immunol. 2018 Sep 11;9:2028. doi: 10.3389/fimmu.2018.02028. eCollection 2018.
- Nuciforo P, Pascual T, Cortes J, Llombart-Cussac A, Fasani R, Pare L, Oliveira M, Galvan P, Martinez N, Bermejo B, Vidal M, Pernas S, Lopez R, Munoz M, Garau I, Manso L, Alarcon J, Martinez E, Rodrik-Outmezguine V, Brase JC, Villagrasa P, Prat A, Holgado E. A predictive model of pathologic response based on tumor cellularity and tumor-infiltrating lymphocytes (CelTIL) in HER2-positive breast cancer treated with chemo-free dual HER2 blockade. Ann Oncol. 2018 Jan 1;29(1):170-177. doi: 10.1093/annonc/mdx647.
- Park MM, Ebel JJ, Zhao W, Zynger DL. ER and PR immunohistochemistry and HER2 FISH versus oncotype DX: implications for breast cancer treatment. Breast J. 2014 Jan-Feb;20(1):37-45. doi: 10.1111/tbj.12223. Epub 2013 Nov 22.
- Raghav KP, Hernandez-Aya LF, Lei X, Chavez-Macgregor M, Meric-Bernstam F, Buchholz TA, Sahin A, Do KA, Hortobagyi GN, Gonzalez-Angulo AM. Impact of low estrogen/progesterone receptor expression on survival outcomes in breast cancers previously classified as triple negative breast cancers. Cancer. 2012 Mar 15;118(6):1498-506. doi: 10.1002/cncr.26431. Epub 2011 Aug 11.
- Raja R, Kuziora M, Brohawn PZ, Higgs BW, Gupta A, Dennis PA, Ranade K. Early Reduction in ctDNA Predicts Survival in Patients with Lung and Bladder Cancer Treated with Durvalumab. Clin Cancer Res. 2018 Dec 15;24(24):6212-6222. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-18-0386. Epub 2018 Aug 9.
- Royston P & Sauerbrei W (2008). Multivariable Model-Building. John Wiley & Sons, Ltd.
- Saliou A, Bidard FC, Lantz O, Stern MH, Vincent-Salomon A, Proudhon C, Pierga JY. Circulating tumor DNA for triple-negative breast cancer diagnosis and treatment decisions. Expert Rev Mol Diagn. 2016;16(1):39-50. doi: 10.1586/14737159.2016.1121100. Epub 2015 Dec 9.
- Sanford RA, Song J, Gutierrez-Barrera AM, Profato J, Woodson A, Litton JK, Bedrosian I, Albarracin CT, Valero V, Arun B. High incidence of germline BRCA mutation in patients with ER low-positive/PR low-positive/HER-2 neu negative tumors. Cancer. 2015 Oct 1;121(19):3422-7. doi: 10.1002/cncr.29572. Epub 2015 Aug 17.
- Schmid P, Cortés J, Dent R, Pusztai L, McArthur HL, Kuemmel S, Bergh J, Denkert C, Park YH & Hui R (2019). KEYNOTE-522: Phase III study of pembrolizumab (pembro)+ chemotherapy (chemo) vs placebo (pbo)+ chemo as neoadjuvant treatment, followed by pembro vs pbo as adjuvant treatment for early triple-negative breast cancer (TNBC). Annals of Oncology
- Schmid P. ESMO 2018 presidential symposium-IMpassion130: atezolizumab+nab-paclitaxel in triple-negative breast cancer. ESMO Open. 2018 Oct 20;3(6):e000453. doi: 10.1136/esmoopen-2018-000453. eCollection 2018. No abstract available.
- Slovin SF, Higano CS, Hamid O, Tejwani S, Harzstark A, Alumkal JJ, Scher HI, Chin K, Gagnier P, McHenry MB, Beer TM. Ipilimumab alone or in combination with radiotherapy in metastatic castration-resistant prostate cancer: results from an open-label, multicenter phase I/II study. Ann Oncol. 2013 Jul;24(7):1813-1821. doi: 10.1093/annonc/mdt107. Epub 2013 Mar 27.
- Sokolenko AP, Imyanitov EN. Molecular Tests for the Choice of Cancer Therapy. Curr Pharm Des. 2017;23(32):4794-4806. doi: 10.2174/1381612823666170719110125.
- Tan W, Yang M, Yang H, Zhou F, Shen W. Predicting the response to neoadjuvant therapy for early-stage breast cancer: tumor-, blood-, and imaging-related biomarkers. Cancer Manag Res. 2018 Oct 9;10:4333-4347. doi: 10.2147/CMAR.S174435. eCollection 2018.
- Tibshirani R (1996). Regression Shrinkage and Selection via the Lasso. Journal of the Royal Statistical Society. Series B (Methodological)
- Yang B, Chou J, Tao Y, Wu D, Wu X, Li X, Li Y, Chu Y, Tang F, Shi Y, Ma L, Zhou T, Kaufmann W, Carey LA, Wu J, Hu Z. An assessment of prognostic immunity markers in breast cancer. NPJ Breast Cancer. 2018 Oct 29;4:35. doi: 10.1038/s41523-018-0088-0. eCollection 2018.
- Yi M, Huo L, Koenig KB, Mittendorf EA, Meric-Bernstam F, Kuerer HM, Bedrosian I, Buzdar AU, Symmans WF, Crow JR, Bender M, Shah RR, Hortobagyi GN, Hunt KK. Which threshold for ER positivity? a retrospective study based on 9639 patients. Ann Oncol. 2014 May;25(5):1004-11. doi: 10.1093/annonc/mdu053. Epub 2014 Feb 20.
- Untch M, Jackisch C, Schneeweiss A, Conrad B, Aktas B, Denkert C, Eidtmann H, Wiebringhaus H, Kummel S, Hilfrich J, Warm M, Paepke S, Just M, Hanusch C, Hackmann J, Blohmer JU, Clemens M, Darb-Esfahani S, Schmitt WD, Dan Costa S, Gerber B, Engels K, Nekljudova V, Loibl S, von Minckwitz G; German Breast Group (GBG); Arbeitsgemeinschaft Gynakologische Onkologie-Breast (AGO-B) Investigators. Nab-paclitaxel versus solvent-based paclitaxel in neoadjuvant chemotherapy for early breast cancer (GeparSepto-GBG 69): a randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2016 Mar;17(3):345-356. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00542-2. Epub 2016 Feb 8. Erratum In: Lancet Oncol. 2016 Jul;17(7):e270. doi: 10.1016/S1470-2045(16)30217-0.
- Loibl S, Untch M, Burchardi N, Huober J, Sinn BV, Blohmer JU, Grischke EM, Furlanetto J, Tesch H, Hanusch C, Engels K, Rezai M, Jackisch C, Schmitt WD, von Minckwitz G, Thomalla J, Kummel S, Rautenberg B, Fasching PA, Weber K, Rhiem K, Denkert C, Schneeweiss A. A randomised phase II study investigating durvalumab in addition to an anthracycline taxane-based neoadjuvant therapy in early triple-negative breast cancer: clinical results and biomarker analysis of GeparNuevo study. Ann Oncol. 2019 Aug 1;30(8):1279-1288. doi: 10.1093/annonc/mdz158.
- Cortazar P, Zhang L, Untch M, Mehta K, Costantino JP, Wolmark N, Bonnefoi H, Cameron D, Gianni L, Valagussa P, Swain SM, Prowell T, Loibl S, Wickerham DL, Bogaerts J, Baselga J, Perou C, Blumenthal G, Blohmer J, Mamounas EP, Bergh J, Semiglazov V, Justice R, Eidtmann H, Paik S, Piccart M, Sridhara R, Fasching PA, Slaets L, Tang S, Gerber B, Geyer CE Jr, Pazdur R, Ditsch N, Rastogi P, Eiermann W, von Minckwitz G. Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: the CTNeoBC pooled analysis. Lancet. 2014 Jul 12;384(9938):164-72. doi: 10.1016/S0140-6736(13)62422-8. Epub 2014 Feb 14.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Neoplasmer efter plats
- Neoplasmer
- Hudsjukdomar
- Bröstsjukdomar
- Bröstneoplasmer
- Hud- och bindvävssjukdomar
- Trippelnegativa bröstneoplasmer
- Aminosyror, peptider och proteiner
- Proteiner
- Organiska kemikalier
- Terapeutik
- Drogadministrationsvägar
- Narkotikabehandling
- Kolväten
- Cykloparaffiner
- Kolväten, alicyklisk
- Kolväten, cykliska
- Terpener
- Kolhydrater
- Polycykliska aromatiska kolväten
- Kolväten, aromatisk
- Polycykliska föreningar
- Glykosider
- Koordinationskomplex
- Taxoids
- Cyklodekaner
- Gentare
- Fosforamidsen
- Kväve senapsföreningar
- Senapsföreningar
- Kolväten, halogenerad
- Fosforamider
- Organofosforföreningar
- Anthracykliner
- Naftakener
- Aminoglykosider
- Daunorubicin
- Albuminer
- Doxorubicin
- Albuminbundet paklitaxel
- Cyklofosfamid
- Karboplatin
- Paklitaxel
- Epirubicin
- Injektion
- Kirurgiska ingrepp, operativ
- atezolizumab
Andra studie-ID-nummer
- Phaon1
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .