Känslighet, tröskel, tolerans och smärtigenkänning hos schizofrenipatienter och deras släktingar.

Det har varit känt att schizofrenipatienter har en nedsatt förmåga att känna igen både sin egen smärta och andras smärta. Patienternas smärtbedömning är inte korrelerad med deras affektiva eller kognitiva empatiska förmåga. Dessa resultat tyder på att förändringar i smärtigenkänning hos schizofrenipatienter återspeglar specifika dysfunktioner i smärtbehandlingen.

Schizofrenipatienter har en nedsatt förmåga att känna igen både sin egen smärta. Detta underskott är inte relaterat till deras empatiska förmåga. Korrelationen mellan smärtuppfattning hos schizofrenipatienter och deras förmåga att utvärdera sin egen smärta är fortfarande okänd.

Smärtokänslighet för tryck har beskrivits i samband med schizofren sjukdom var också uppenbar hos de biologiska släktingarna till dem med sjukdomen. Det är fortfarande oklart om anhöriga till schizofrenipatienter har avvikelser i att bedöma sin egen smärta i olika imaginära situationer.

Djurmodeller är viktiga verktyg i studien av psykiatriska störningar och verkningsmekanismen för antipsykotiska och andra psykiatriska läkemedel. Positiva symtom på schizofreni är svåra att modellera hos gnagare, men rörelsehyperaktivitet som svar på en ny miljö rapporterades som korrelerad med positiva symtom. Å andra sidan, negativa symtom som social interaktion och anhedoni och kognitiv bearbetning (t.ex. emotionellt minne, sensorimotorisk gating och associativ inlärning) kan undersökas i djurmodeller med hög grad av validitet. Vidare, i de flesta schizofreniliknande djurmodeller, rapporteras både första och andra generationens antipsykotiska läkemedel vara effektiva för att förbättra beteendeavvikelser.

Det är väl etablerat att patienter med schizofreni har visat sig visa minskad känslighet för smärta, och antipsykotika används för att behandla kronisk smärta. Till exempel ger kronisk administrering av fencyklidin eller ketamin, psykomimetiska läkemedel, minskad känslighet för mekanisk stimulering och ökad smärttolerans. Det klassiska antipsykotiska läkemedlet flufenazin har antiallodyniska egenskaper i flera gnagarmodeller av nervskada-inducerad neuropatisk smärta. En analgetisk effekt av quetiapin i den cancerinducerade djurmodellen för bensmärta har visats. Verkningsmekanismen för att återuppleva smärta är dock fortfarande under debatt och kan skilja sig åt mellan olika medel. Djurmodeller av akut och kronisk smärta gör det möjligt att utvärdera effekterna av analgetika och andra komponenter på smärtsensation och överföring, och understryka deras molekylära mekanism. Vanligtvis förlitar sig dessa tester på ett flyktbeteende eller en abstinensreflex som ett index för smärta. En känd metod för att mäta svar på termiska stimuli innefattar applicering av en skadlig termisk stimulans (varm eller kall). Denna metod har använts för att undersöka nya analgetiska komponenter.

Studiehypotes Schizofrenipatienter och deras biologiska släktingar som har en avvikande smärtkänsla har också en minskad förmåga att utvärdera sin egen smärta.

Primära mål

1. Visa att schizofrenipatienter som lider av smärtokänslighet också har en minskad förmåga att utvärdera sin egen smärta, jämfört med befolkningen utan psykisk sjukdom.
2. Bevisa att svårighetsgraden av smärtokänslighet hos schizofrenipatienter är korrelerad till graden av deras förmåga att bedöma sin egen smärta i olika imaginära situationer.

Sekundärt mål

1. Visa att friska biologiska släktingar till schizofrenipatienter har avvikelser när det gäller att bedöma sin egen smärta.
2. Hitta sambandet mellan smärtokänslighet hos schizofrenipatienter och smärtokänslighet hos deras anhöriga.
3. Hitta sambandet mellan graderna i smärtigenkänning hos schizofrenipatienter och smärtigenkänning hos deras biologiska släktingar.
4. Undersök effekten av antipsykotiska läkemedel på smärttröskel hos schizofrenipatienter.

Studiedesign Denna studie är ett prospektivt tvärsnittsförsök.