Sensitivitet, terskel, toleranse og smertegjenkjenning hos schizofrenipasienter og deres pårørende.

Det har vært kjent at schizofrenipasienter har redusert evne til å gjenkjenne både egen smerte og andres smerte. Pasientenes smertevurdering er ikke korrelert med deres affektive eller kognitive empatiske evner. Disse resultatene tyder på at endringer i smertegjenkjenning hos schizofrenipasienter reflekterer spesifikke dysfunksjoner i smertebehandlingen.

Schizofrenipasienter har redusert evne til å gjenkjenne både sine egne smerter. Dette underskuddet er ikke relatert til deres empatiske evner. Sammenhengen mellom smerteoppfatning hos schizofrenipasienter og deres evne til å vurdere sin egen smerte er fortsatt ukjent.

Smerteufølsomhet for trykk har blitt beskrevet i sammenheng med schizofren sykdom, var også tydelig hos de biologiske slektningene til de med lidelsen. Det er fortsatt uklart om pårørende til schizofrenipasienter har avvik i vurderingen av egen smerte i ulike imaginære situasjoner.

Dyremodeller er viktige verktøy i studiet av psykiatriske lidelser og virkningsmekanismen til antipsykotiske og andre psykiatriske medikamenter. Positive symptomer på schizofreni er vanskelige å modellere hos gnagere, men lokomotorisk hyperaktivitet som respons på et nytt miljø ble rapportert som korrelert med positive symptomer. På den annen side, negative symptomer som sosial interaksjon og anhedoni og kognitiv prosessering (f.eks. emosjonell hukommelse, sensorimotorisk gating og assosiativ læring) kan undersøkes i dyremodeller med høy grad av validitet. Videre, i de fleste schizofreni-lignende dyremodeller, rapporteres både første- og andregenerasjons antipsykotiske legemidler å være effektive for å lindre atferdsavvik.

Det er godt etablert at pasienter med schizofreni har vist seg å vise redusert følsomhet for smerte, og antipsykotika brukes til å behandle kronisk smerte. For eksempel gir kronisk administrering av fencyklidin eller ketamin, psykomimetiske stoffer, redusert følsomhet for mekanisk stimulering og økt smertetoleranse. Det klassiske antipsykotiske stoffet flufenazin har anti-allodyniske egenskaper i flere gnagermodeller av nerveskade-indusert nevropatisk smerte. En smertestillende effekt av quetiapin i dyremodellen med kreftindusert bensmerter er påvist. Virkningsmekanismen for å gjenoppleve smerte er imidlertid fortsatt under debatt og kan variere mellom ulike midler. Dyremodeller for akutt og kronisk smerte gjør det mulig å evaluere effekten av smertestillende medisiner og andre komponenter på smertefølelse og overføring, og understreke deres molekylære mekanisme. Vanligvis er disse testene avhengige av en fluktatferd eller en abstinensrefleks som en smerteindeks. En kjent metode for å måle responser på termiske stimuli involverer påføring av en skadelig termisk stimulus (varm eller kald). Denne metoden har blitt brukt for å undersøke nye analgetiske komponenter.

Studiehypotese Schizofrenipasienter og deres biologiske slektninger som har en avvikende smertefølelse har også redusert evne til å vurdere sin egen smerte.

Primære mål

1. Vis at schizofrenipasienter som lider av smerteufølsomhet også har en redusert evne til å vurdere sin egen smerte sammenlignet med befolkningen uten psykisk sykdom.
2. Bevis at alvorlighetsgraden av smerteufølsomhet hos schizofrenipasienter er korrelert med graden av deres evne til å vurdere sin egen smerte i forskjellige imaginære situasjoner.

Sekundært mål

1. Demonstrere at friske biologiske slektninger til schizofrenipasienter har avvik i vurderingen av egen smerte.
2. Finn sammenhengen mellom smerteufølsomhet hos schizofrenipasienter og smerteufølsomhet hos deres pårørende.
3. Finn sammenhengen mellom gradene i smertegjenkjenning hos schizofrenipasienter og smertegjenkjenning hos deres biologiske slektninger.
4. Undersøk virkningen av antipsykotiske legemidler på smerteterskel hos schizofrenipasienter.

Studiedesign Denne studien er en prospektiv tverrsnittsstudie.