統合失調症患者およびその近親者における感受性、閾値、耐性および疼痛認識。

統合失調症患者は、自分の痛みと他人の痛みの両方を認識する能力が低下していることが知られています。 患者の痛みの判断は、感情的または認知的共感能力と相関していません。 これらの結果は、統合失調症患者における痛みの認識の変化が、痛みの処理における特定の機能障害を反映していることを示唆しています。

統合失調症患者は、自分自身の痛みを認識する能力が低下しています。 この赤字は、共感能力とは関係ありません。 統合失調症患者の痛みの知覚と、自分の痛みを評価する能力との相関関係はまだわかっていません。

統合失調症の文脈で圧力に対する痛みの鈍感性が説明されており、障害のある人の生物学的近親者でも明らかでした。 統合失調症患者の親戚が、さまざまな想像上の状況で自分の痛みを評価する際に異常があるかどうかはまだ不明です.

動物モデルは、精神障害の研究や、抗精神病薬やその他の精神薬の作用機序の研究において重要なツールです。 統合失調症の陽性症状を齧歯類でモデル化することは困難ですが、新しい環境に反応した自発運動亢進は陽性症状と相関があると報告されています。 一方、社会的相互作用や無快感症、認知処理などの陰性症状（例： 感情記憶、感覚運動ゲーティング、および連想学習) は、妥当性の高い動物モデルで調べることができます。 さらに、ほとんどの統合失調症様動物モデルでは、第 1 世代と第 2 世代の両方の抗精神病薬が行動異常の改善に有効であると報告されています。

統合失調症の患者が痛みに対する感受性の低下を示すことが示されており、抗精神病薬が慢性的な痛みの治療に使用されていることは十分に確立されています. たとえば、フェンシクリジンまたはケタミン、精神模倣薬の慢性投与は、機械的刺激に対する感受性の低下、および疼痛耐性の増加をもたらします。 古典的な抗精神病薬フルフェナジンは、神経損傷による神経因性疼痛の複数のげっ歯類モデルで抗異痛特性を示します。 がん誘発骨痛動物モデルにおけるクエチアピンの鎮痛効果が実証されています。 ただし、痛みを追体験する作用機序はまだ議論中であり、異なるエージェント間で異なる可能性があります. 急性および慢性疼痛の動物モデルにより、鎮痛薬やその他の成分が痛みの感覚と伝達に及ぼす影響を評価し、それらの分子メカニズムを強調することができます。 通常、これらのテストは、痛みの指標として逃走行動または引きこもり反射に依存しています。 熱刺激に対する応答を測定する既知の方法の 1 つは、有害な熱刺激 (高温または低温) の適用を伴います。 このメソッドは、新しい鎮痛成分を調査するために使用されています。

研究仮説統合失調症患者とその血縁者は、異常な痛みの感覚を持っており、自分自身の痛みを評価する能力も低下しています。

主な目的

1. 痛みに鈍感な統合失調症患者は、精神疾患を持たない人に比べて、自分の痛みを評価する能力が低下していることを示します。
2. 統合失調症患者の痛みの無感覚の重症度は、さまざまな想像上の状況で自分の痛みを評価する能力の程度と相関していることを証明してください。

副次的な目的

1. 統合失調症患者の健康な生物学的近親者は、自分の痛みの評価に異常があることを示します。
2. 統合失調症患者の疼痛不感受性とその親族の疼痛不感受性との相関関係を見つけてください。
3. 統合失調症患者の痛み認識の程度と生物学的近親者の痛み認識の相関関係を見つけます。
4. 統合失調症患者の疼痛閾値に対する抗精神病薬の影響を調査します。

研究デザイン この研究は前向き横断研究です。