- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT05616273
Stimulerat glukagon som en biomarkör för hypoglykemisk risk vid typ 1-diabetes (MUGGLE)
Typ 1-diabetes (T1D) beror på förstörelse av insulinproducerande betaceller av kroppens eget immunsystem (autoimmunitet) vilket gör att en individ förlorar förmågan att tillverka tillräckligt med insulin för att kontrollera sina blodsockernivåer och behöver få insulininjektioner för att sänka blodsockret nivåer. Även om höga blodsockernivåer är ett problem för personer med typ 1-diabetes, kan insulinläkemedel för att sänka sockernivåerna, försenade måltider och träning leda till farligt låga blodsockernivåer (hypoglykemi). De biologiska orsakerna till hypoglykemi och sätt att förebygga det är dåligt förstått. Hos icke-diabetiker utsöndras ett hormon som kallas glukagon naturligt för att höja blodsockernivåerna, men det är oklart varför glukagonutsöndringen försämras under hypoglykemi hos individer med T1D.
Syftet med denna prospektiva observationsstudie är att testa sambandet mellan ett glukagonstimuleringstest och risken för hypoglykemi vid T1D. Förhoppningen är att denna forskning kommer att fastställa huruvida detta samband skulle kunna användas som ett blodprov och vara en kliniskt användbar biomarkör för hypoglykemi och därför direkt informera den kliniska vården av personer med T1D, särskilt de med högst risk för hypoglykemi.
Deltagarna kommer att bli ombedda att fylla i:
- ett toleranstest för blandade måltider (MMTT) vid besök 1 eller 2
- ett argininstimuleringstest (AST) vid besök 1 eller 2
- en lätt MMTT eller upprepa AST vid besök 3 (ca 6-7 månader av besök 1)
- kontinuerlig glukosövervakning (CGM) och självrapporterad tid tillbringad vid hypoglykemi kommer att utföras i 2 veckor efter besök 1 och 3.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Blodsockernivåer kontrolleras normalt av insulin, ett hormon som sänker höga blodsockernivåer, och glukagon som frigörs i blodet för att höja glukos när nivåerna är låga. För personer med typ 1-diabetes (T1D) kan insulinmedicin för att sänka glukosnivåerna ibland resultera i farligt låga blodsockernivåer (hypoglykemi). Förmågan att frigöra glukagon och korrigera blodsockret kan variera, särskilt hos personer som har haft T1D i flera år. Studien syftar till att ta reda på hur blodglukosnivåerna efter en stimulans jämförs med en persons egen upplevelse av hypoglykemi och hypoglykemi. Denna forskning kommer att fastställa om glukagon mätt efter en måltid kan användas som en blodmarkör för hypoglykemi och hjälpa till att identifiera individer med hög risk.
Hypotes: Låg efterblandad måltid (MM) stimulerad glukagonutsöndring förutsäger hypoglykemi.
Innan samtycke ges kommer alla potentiella deltagare att få detaljerad skriftlig information om studien (som följer den brittiska allmänna dataskyddsförordningen (GDPR) och Data Protection Act 2018) och en möjlighet att diskutera den med en i forskargruppen. Alla deltagare kommer att informeras om sin rätt att när som helst dra sig ur studien utan att det påverkar eller äventyrar eventuell framtida klinisk vård.
Ett unikt studie-ID kommer att tilldelas deltagaren för att länka all deltagares studieinformation och prover. Deltagarens kliniska egenskaper och provresultat kommer att registreras på deltagarens fallrapportformulär och föras in i studiedatabasen.
Alla deltagare kommer att genomgå insamling av kärndata, mätningar och ge fasta och stimulerade blodprover via en kanyl vid utgångsbesök MMTT och AST 1 och 2 och igen vid 6 månaders "Lätt MMTT" / upprepat AST-besök. Ordningen på MMTT- och AST-tester vid besök 1 och 2 kommer att randomiseras för att kontrollera en ordningseffekt. Testvalet för besök 3 beror på toppglukagonresultaten från besök 1 och 2. Vid besök 1 och 3 kommer deltagarna att ombes fylla i frågeformuläret för hypoglykemi (Clarke och Gold-poäng) för att bedöma medvetenhet om hypoglykemi och livskvalitetsmått som kan relatera till MM-glukagon. Deltagarna kommer att få en Abbot FreeStyle Libre Pro kontinuerlig blodsockermätare (CGM) och ombeds utföra en 2-veckors kontinuerlig mätning av blodsocker (CGM). Klinisk diabetesvård kommer inte att ändras och deltagare med T1D kommer att använda sina egna insulinregimer och självövervakning (även om CGM eller Abbot FreeStyle Libre Pro) under studien.
Fastande prover kommer att erhållas för baslinjemätningar: rutinglukos och HbA1c, plasma och serum för lagring och framtida batchanalys inklusive mätningar av glukos, glukagon, insulin (C-peptid) och andra markörer av intresse, plus natriumheparin och PAXgenesRNA-prover för T1D immunfunktionsanalys.
Stimulerade prover (se testbeskrivningar nedan): insulin (C-peptid), glukos och glukagon kommer att mätas vid alla tidpunkter.
I slutet av varje testperiod kommer deltagarens blodsocker att kontrolleras och lämpliga råd kommer att ges om insulindosjusteringar och en lätt måltid kommer att tillhandahållas.
A) Mixed Meal Tolerance Test (MMTT) vid besök 1 eller 2 (ca 2½ timmar) Motiv: MMTT kommer att tillhandahålla bekräftande analys av efterblandat måltidsglukagon lagrat i BD P800 och EDTA plasmaprover vid ett antal standard MMTT tidpunkter ( 0, 30, 60, 90 och 120 min) på 75 personer. Glukos kommer att mätas i fluoridoxalatprover vid samma tidpunkter.
Deltagarna kommer att:
- övervakas noga under hela besöket för eventuella obehag eller problem och lämpliga råd/stöd kommer att ges vid behov.
- ges Se till HP eller Fortisip (6ml/kg till max 360mls)
- ta blodprover för att mäta insulin, C-peptid, glukos och glukagon med specifika intervall: -10, 0, 30, 60, 90, 120 minuter efter måltid.
B) Argininstimuleringstest (AST) Besök 1 eller 2 (ca 1 timme) Motiv. En MMTT (trots att den är bekväm eftersom den undviker behovet av en IV-stimulus) har begränsningar, inklusive skillnader i magtömning, upptag och effekter på enteroendokrin utsöndring. Därför kommer svaren att jämföras under MMTT med de som erhölls under en intravenös argininutmaning, Arginine Stimulation Test (AST), (5 g arginin under 1 min) vid ett separat besök från MMTT-besöket. Glukos, plasmaglukagon och C-peptid kommer att mätas vid baslinjen och specifika intervall efter bolusinjektionen med arginin. Detta test är främst utformat för att testa den maximala insulinutsöndringskapaciteten hos en deltagares betaceller.
AST-testet innefattar:
- Uppstart. Intravenösa katetrar kommer att föras in i antecubital vener i båda armarna. En arm kommer att användas för infusion av arginin (aminosyra) och den andra armen för intermittent provtagning.
- Baslinjeprover kommer att tas vid -10 och 0 minuter. En maximalt stimulerande dos av argininhydroklorid (5 g) kommer att injiceras intravenöst i 45 sekunder. Prover kommer att samlas in med 2, 5, 10, 15 och 30 minuters intervall efter argininbolusen.
C) 'Lätt MMTT' - Besök 3, cirka 6 månader efter besök 1 (2 timmar) Detta test är som beskrivits ovan för MMTT men endast ett enda prov kommer att samlas in vid den mest informativa tidpunkten, enligt bedömning från första MMTT och AST . Kliniska data kommer att samlas in, plus hypoglykemi frågeformulär och 2-veckors CGM-datainsamling med deltagare blinda Abbott FreeStyle Libre Pro.
Vid besök 3 kommer valet av test att vara antingen en "Lätt MMTT" eller en upprepad AST, bestämt av toppglukagonresultaten från testerna som utfördes vid besök 1 och 2.
Datainsamling och registrering: Data kommer initialt att registreras med ett studiespecifikt fallrapportformulär (CRF), med papperskopior lagrade i Trial Master File (TMF). Anonymiserade forskningsdata kommer att registreras i en studiespecifik databas och granskas med avseende på avvikelser och saknade data innan analys.
Studiens slut Definition: Slutet av studien är 3 månader efter den slutliga deltagarens 7 månaders uppföljningsperiod för att möjliggöra slutlig insamling av data.
Kriterier för att dra sig tillbaka från studien i förtid: Om en deltagare drar sig ur, kommer data att samlas in fram till återkallelsen i enlighet med protokollet och studiens SOP. Om en deltagare i förtid har dragit tillbaka men inte återkallat samtycke, kommer data och prover att finnas kvar i studien och inkluderas i alla analyser. Om samtycke dras tillbaka kommer studieprover och data att bevaras/förstöras enligt lokala riktlinjer.
Prover: En detaljerad SOP/arbetsinstruktion kommer att beskriva den kliniska proceduren för provtagning, märkning, loggning och hantering. Central laboratorieanalys av studieproverna kommer att utföras vid Exeter Blood Sciences Laboratory.
Förvarade prover: Överskottsprover för lagring ska behandlas, loggas och frysas vid -80°C inom 24 timmar efter mottagandet. Alla sparade prover kommer att lagras under studiens ID, med filen som länkar studiekoden till personlig identifierbar information som förvaras säkert av huvudutredaren, endast tillgänglig för personal med utbildning i dataskydd som behöver denna information för att utföra sina uppgifter.
Säkerhet, definitioner och rapportering:
Risker: Blodproverna kommer att samlas in av medlemmar i forskargruppen som är utbildade i venpunktion. Under MMTT/AST-testet finns det en möjlig risk för hyperglykemi och lämpliga råd/stöd kommer att ges vid behov.
Fördelar: Studien kan förbättra förståelsen av deltagarnas risk för hypoglykemi. På längre sikt kan detta arbete ge bevis på att förmågan hos alfaceller att frigöra glukagon efter en blandad måltid varierar hos personer med T1D, associerad med hypoglykemi risk, och kan vara en biomarkör för hypoglykemi risk.
Definitioner och rapportering av negativa effekter (vad ska rapporteras?) Tidsramen för att registrera SAEs kommer att vara från tidpunkten för samtycke till en vecka efter det sista besöket av en studiesubjekt. Eventuella rapporterbara biverkningar som noteras kommer att rapporteras inom 24 timmar till CI och sponsorn enligt standard NHS FoU-protokoll.
Försäkring: Sponsorns offentliga ansvar kommer att tillhandahållas av University of Exeter för utformningen och förvaltningen av studien. NHS-ersättning kommer att gälla för genomförandet av studien på platsen.
Datahantering och registerföring: CI är ansvarigt för att säkerställa att deltagarnas anonymitet skyddas och upprätthålls, för att säkerställa att deras identiteter skyddas från obehöriga parter. CI är "Custodian" av uppgifterna. All information relaterad till studiedeltagare kommer att hållas konfidentiell och hanteras i enlighet med Storbritanniens GDPR och Data Protection Act 2018, NHS Caldicott Guardian, UK Policy Framework for Health & Social Care och Research Ethics Committee Approval.
Ett unikt studie-ID kommer att tilldelas varje deltagare. Alla studiedata och prover kommer att pseudo-anonymiseras och lagras under studie-ID på en säker lösenordsskyddad studiedatabas. Identifierbar information kommer att lagras i en separat, säker lösenordsskyddad databas på en NHS-server för att göra det möjligt för forskargruppen att genomföra studien.
Alla papperskopior av studiedata kommer att lagras under ID-nummer och förvaras i låsta, åtkomstkontrollerade kontor inom forskningsanläggningarna; forskningsdata kommer att hållas separat för identifierbar information. Forskare som är involverade i dataanalys kommer inte att ha tillgång till personlig identifierbar data, endast den anonymiserade forskningsdatan. Inga identifierbara data kommer att inkluderas i forskningspublikationer eller framstegsrapporter.
All deltagareinformation som krävs för att skickas till en tredje part kommer att följa dessa pseudo-anonymiserade parametrar. Ingen identifierbar deltagardata kommer att skickas utanför EU.
Dokumentlagring och arkivering: När forskningsstudien är klar är det ett krav enligt UK Policy Framework for Health & Social Care och Sponsor Trust Policy att journalerna bevaras i ytterligare 15 år. I slutet av studien kommer anonymiserad data att inkluderas i studiens slutliga datauppsättning och lagras på obestämd tid på vivli.org eller liknande sponsor/finansiär godkänd dataförråd. Personuppgifter kommer att lagras där samtycke ges av deltagaren för att bli kontaktad för uppföljning av deras framtida hälsotillstånd, och/eller om att delta i framtida studier. Om deltagarens samtycke ges, kommer deras prover och data från projektet att gå till Peninsula Research Bank (en godkänd vävnadsbank, REC ref 19/SW/1059) för att användas för framtida forskning.
I slutet av studien kommer den att arkiveras av CI vid University of Exeter.
Statistisk analys: För en provstorlek på 75 bör det vara möjligt att detektera en korrelation mellan stimulerat glukagon och hypoglykemi på r=0,3, med 95 % konfidensintervall 0,08 till 0,49, plus korrelation av MM-inducerade ökningar av plasmaglukagon till plasmako -peptin.
Efterlevnad: CI kommer att säkerställa att studien genomförs i enlighet med principerna i Helsingforsdeklarationen (2013), principerna för GCP och i enlighet med alla tillämpliga regulatoriska krav inklusive men inte begränsat till UK Policy Framework for Health & Social Care and the Medicines for Human Use (Clinical Trial) Regulations 2004, som ändrats 2006, 2008 och 2009 och eventuella framtida relevanta eller ersättande EU-förordningar, Trust and R&D Office policys och procedures och eventuella efterföljande ändringar.
Publiceringspolicy: Resultaten kommer att skrivas upp och skickas in för publicering i en eller flera peer-reviewed tidskrifter. Abstracts kommer att skickas till nationella och internationella konferenser. Resultaten kommer att presenteras för kliniska kollegor vid regelbundna interna möten. Ett brev/nyhetsbrev som beskriver de viktigaste resultaten av studien kommer att skickas till alla deltagare och kommer att laddas upp till studiens webbplats. Ett personligt/onlineevenemang kan också arrangeras.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
Devon
-
Exeter, Devon, Storbritannien, EX2 5DW
- Royal Devon University Healthcare NHS Foundation Trust
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Testmetod
Studera befolkning
75 individer med långvarig T1D, identifierade från deltagande i TIGI-studien (UK IRAS ID: 141756, REC-nummer: 13/SW/0312), med samtycke till att bli kontaktad för framtida forskning.
TIGI-deltagarna har en klinisk diagnos av T1D, var på insulin från diagnos och, om BMI var >30, var autoantikroppspositiva. Vi kommer att sikta på att rekrytera 50 personer med odetekterbar C-peptid och 25 med detekterbar C-peptid. Urvalet av personer med frånvarande C-peptid tillåter en sekundär analys fokuserad på stimulerat glukagon utan någon potentiell interaktion med endogen insulinsekretion. Den fokuserar också på en grupp människor som är kända för att löpa hög risk för hypoglykemi på grund av brist på endogent insulin.
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Klinisk diagnos av typ 1-diabetes
- Insulinbehandlad
- Känd urin C-peptidstatus (med användning av Urinary C-Peptide Creatinine Ratio [UCPCR], positiv/negativ definierad av UCPCR 0,2nmol/mmol cut-off)
- Ålder 16-65 år inklusive
- Kan och vill ge informerat samtycke/samtycke.
Exklusions kriterier:
- Ålder under 16 år eller över 65 år
- Gravid eller ammande (eftersom detta kan begränsa blodprovstagningen och påverka T-cellsfunktionen)
- Varje medicinskt tillstånd som, enligt utredarens uppfattning, skulle påverka säkerheten för försökspersonens deltagande eller giltigheten av resultaten.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Observationsmodeller: Kohort
- Tidsperspektiv: Blivande
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
MMTT besök 1, AST besök 2
Mixed Meal Tolerance Test (MMTT) besök 1 och argininstimulerat test (AST) besök 2
|
Vid antingen besök 1 eller besök 2 kommer deltagarna att ges Ensure HP eller Fortisip (en dryck som innehåller samma mängder kolhydrater, protein och fetter som det skulle vara i en måltid; 6 ml/kg till max 360 ml) och har blod prover som samlats in för att mäta insulin (C-peptid), glukos och glukagon, med specifika intervall: -10, 0, 30, 60, 90, 120 minuter efter måltid.
Detta test används för att mäta hur en deltagares betaceller arbetar för att producera insulin efter en måltid och för att kontrollera reaktiv hypoglykemi.
Vid antingen besök 1 eller besök 2 och besök 3 kommer deltagarna att få en dos av argininhydroklorid (5 g arginin under 1 min) genom intravenös injektion, och blodprover tas för att mäta insulin (C-peptid), glukos och glukagon, med specifika intervall: -10, 0, 2, 5, 10, 15 och 30 minuter efter arginin bolusinjektionen.
Detta test är främst utformat för att testa den maximala insulinutsöndringskapaciteten hos en deltagares betaceller.
Deltagarna kommer att få ett kit för att samla in ett valfritt hem-fingerstickprov dagen efter varje besök, och returnera provet med det förbetalda, adresserade vadderade kuvertet.
|
|
AST besök 1, MMTT besök 2
Argininstimulerat test (AST) besök 1 och toleranstest för blandad måltid (MMTT) besök 2
|
Vid antingen besök 1 eller besök 2 kommer deltagarna att ges Ensure HP eller Fortisip (en dryck som innehåller samma mängder kolhydrater, protein och fetter som det skulle vara i en måltid; 6 ml/kg till max 360 ml) och har blod prover som samlats in för att mäta insulin (C-peptid), glukos och glukagon, med specifika intervall: -10, 0, 30, 60, 90, 120 minuter efter måltid.
Detta test används för att mäta hur en deltagares betaceller arbetar för att producera insulin efter en måltid och för att kontrollera reaktiv hypoglykemi.
Vid antingen besök 1 eller besök 2 och besök 3 kommer deltagarna att få en dos av argininhydroklorid (5 g arginin under 1 min) genom intravenös injektion, och blodprover tas för att mäta insulin (C-peptid), glukos och glukagon, med specifika intervall: -10, 0, 2, 5, 10, 15 och 30 minuter efter arginin bolusinjektionen.
Detta test är främst utformat för att testa den maximala insulinutsöndringskapaciteten hos en deltagares betaceller.
Deltagarna kommer att få ett kit för att samla in ett valfritt hem-fingerstickprov dagen efter varje besök, och returnera provet med det förbetalda, adresserade vadderade kuvertet.
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
En beskrivning av styrkan och reproducerbarheten av sambandet mellan efterblandad måltid och argininstimulerad glukagon med hypoglykemi.
Tidsram: 22 månader
|
Den longitudinella stabiliteten av stimulerat glukagon kommer att beskrivas, inklusive dess samband med variation i hypoglykemifrekvens, och potentialen att förutsäga framtida hypoglykemi.
Detta kommer att bestämmas från post-MM & Arginin-inducerade plasmaglukagonnivåer, kontinuerlig glukosövervakning (CGM) tid som spenderas vid hypoglykemi och självrapporterade hypoglykemiepisoder, hypoglykemi rädsla/medvetenhet och rädsla för hypoglykemi.
|
22 månader
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Longitudinell variation av glukagonnivåer och dess förhållande till episoder av hypoglykemi vid långvarig T1D.
Tidsram: 22 månader
|
Stimulerade och plasmaglukagonnivåer och kontinuerlig glukosövervakning (CGM) kommer att användas för att beskriva longitudinell variation av glukagonnivåer och dess samband med episoder av hypoglykemi i långvarig T1D.
|
22 månader
|
|
Förhållandet mellan plasmaglukagonnivåer under basala förhållanden, efter en stimulering (med blandad måltid eller arginin)
Tidsram: 22 månader
|
En mekanistisk förståelse av sambandet mellan plasmaglukagonnivåer under basala förhållanden, efter en stimulering (med blandad måltid eller arginin) kommer att härledas.
Orsak/verkan-sambandet mellan hypoglykemi och alfacellsfunktion kommer att undersökas via stimulerade och plasmaglukagonnivåer samt kontinuerlig glukosövervakning (CGM).
|
22 månader
|
|
Hemmet fingerstick blodfläck C-peptidmätning är ett praktiskt alternativ till MMTT
Tidsram: 22 månader
|
Fastställ om C-peptidmätning av blodfläckar i hemmet är ett praktiskt alternativ till MMTT genom att jämföra C-peptidnivåer i kapillärblodfläcksprover med nivåer i prover som samlats in under en MMTT med "guldstandard".
|
22 månader
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Richard A Oram, MRCP (neph), University of Exeter
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications trial. The DCCT Research Group. Am J Med. 1991 Apr;90(4):450-9.
- Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, Amiel SA, Beck R, Biester T, Bosi E, Buckingham BA, Cefalu WT, Close KL, Cobelli C, Dassau E, DeVries JH, Donaghue KC, Dovc K, Doyle FJ 3rd, Garg S, Grunberger G, Heller S, Heinemann L, Hirsch IB, Hovorka R, Jia W, Kordonouri O, Kovatchev B, Kowalski A, Laffel L, Levine B, Mayorov A, Mathieu C, Murphy HR, Nimri R, Norgaard K, Parkin CG, Renard E, Rodbard D, Saboo B, Schatz D, Stoner K, Urakami T, Weinzimer SA, Phillip M. Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care. 2019 Aug;42(8):1593-1603. doi: 10.2337/dci19-0028. Epub 2019 Jun 8.
- Gerich JE, Langlois M, Noacco C, Karam JH, Forsham PH. Lack of glucagon response to hypoglycemia in diabetes: evidence for an intrinsic pancreatic alpha cell defect. Science. 1973 Oct 12;182(4108):171-3. doi: 10.1126/science.182.4108.171.
- Frier BM. Hypoglycaemia in diabetes mellitus: epidemiology and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2014 Dec;10(12):711-22. doi: 10.1038/nrendo.2014.170. Epub 2014 Oct 7.
- Hypoglycemia in the Diabetes Control and Complications Trial. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Diabetes. 1997 Feb;46(2):271-86.
- Cryer PE. Minireview: Glucagon in the pathogenesis of hypoglycemia and hyperglycemia in diabetes. Endocrinology. 2012 Mar;153(3):1039-48. doi: 10.1210/en.2011-1499. Epub 2011 Dec 13.
- Rorsman P, Ramracheya R, Rorsman NJ, Zhang Q. ATP-regulated potassium channels and voltage-gated calcium channels in pancreatic alpha and beta cells: similar functions but reciprocal effects on secretion. Diabetologia. 2014 Sep;57(9):1749-61. doi: 10.1007/s00125-014-3279-8. Epub 2014 Jun 7.
- Bollyky J, Greenbaum CJ. Editorial: The role of glucagon in postprandial hyperglycemia--the jury's still out. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Aug;92(8):2879-81. doi: 10.1210/jc.2007-1312. No abstract available.
- Zenz S, Mader JK, Regittnig W, Brunner M, Korsatko S, Boulgaropoulos B, Magnes C, Raml R, Narath SH, Eller P, Augustin T, Pieber TR. Impact of C-Peptide Status on the Response of Glucagon and Endogenous Glucose Production to Induced Hypoglycemia in T1DM. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Apr 1;103(4):1408-1417. doi: 10.1210/jc.2017-01836.
- Brissova M, Haliyur R, Saunders D, Shrestha S, Dai C, Blodgett DM, Bottino R, Campbell-Thompson M, Aramandla R, Poffenberger G, Lindner J, Pan FC, von Herrath MG, Greiner DL, Shultz LD, Sanyoura M, Philipson LH, Atkinson M, Harlan DM, Levy SE, Prasad N, Stein R, Powers AC. alpha Cell Function and Gene Expression Are Compromised in Type 1 Diabetes. Cell Rep. 2018 Mar 6;22(10):2667-2676. doi: 10.1016/j.celrep.2018.02.032.
- Brown RJ, Sinaii N, Rother KI. Too much glucagon, too little insulin: time course of pancreatic islet dysfunction in new-onset type 1 diabetes. Diabetes Care. 2008 Jul;31(7):1403-4. doi: 10.2337/dc08-0575.
- Sherr J, Tsalikian E, Fox L, Buckingham B, Weinzimer S, Tamborlane WV, White NH, Arbelaez AM, Kollman C, Ruedy KJ, Cheng P, Beck RW; Diabetes Research in Children Network. Evolution of abnormal plasma glucagon responses to mixed-meal feedings in youth with type 1 diabetes during the first 2 years after diagnosis. Diabetes Care. 2014 Jun;37(6):1741-4. doi: 10.2337/dc13-2612. Epub 2014 Apr 2.
- Orskov C, Wettergren A, Holst JJ. Secretion of the incretin hormones glucagon-like peptide-1 and gastric inhibitory polypeptide correlates with insulin secretion in normal man throughout the day. Scand J Gastroenterol. 1996 Jul;31(7):665-70. doi: 10.3109/00365529609009147.
- Rickels MR, Evans-Molina C, Bahnson HT, Ylescupidez A, Nadeau KJ, Hao W, Clements MA, Sherr JL, Pratley RE, Hannon TS, Shah VN, Miller KM, Greenbaum CJ; T1D Exchange beta-Cell Function Study Group. High residual C-peptide likely contributes to glycemic control in type 1 diabetes. J Clin Invest. 2020 Apr 1;130(4):1850-1862. doi: 10.1172/JCI134057.
- Zhang Q, Ramracheya R, Lahmann C, Tarasov A, Bengtsson M, Braha O, Braun M, Brereton M, Collins S, Galvanovskis J, Gonzalez A, Groschner LN, Rorsman NJ, Salehi A, Travers ME, Walker JN, Gloyn AL, Gribble F, Johnson PR, Reimann F, Ashcroft FM, Rorsman P. Role of KATP channels in glucose-regulated glucagon secretion and impaired counterregulation in type 2 diabetes. Cell Metab. 2013 Dec 3;18(6):871-82. doi: 10.1016/j.cmet.2013.10.014.
- Porksen S, Nielsen LB, Kaas A, Kocova M, Chiarelli F, Orskov C, Holst JJ, Ploug KB, Hougaard P, Hansen L, Mortensen HB; Hvidore Study Group on Childhood Diabetes. Meal-stimulated glucagon release is associated with postprandial blood glucose level and does not interfere with glycemic control in children and adolescents with new-onset type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Aug;92(8):2910-6. doi: 10.1210/jc.2007-0244. Epub 2007 May 22.
- Hare KJ, Vilsboll T, Holst JJ, Knop FK. Inappropriate glucagon response after oral compared with isoglycemic intravenous glucose administration in patients with type 1 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Apr;298(4):E832-7. doi: 10.1152/ajpendo.00700.2009. Epub 2010 Jan 26.
- Marren SM, Hammersley S, McDonald TJ, Shields BM, Knight BA, Hill A, Bolt R, Tree TI, Roep BO, Hattersley AT, Jones AG, Oram RA; TIGI consortium. Persistent C-peptide is associated with reduced hypoglycaemia but not HbA1c in adults with longstanding Type 1 diabetes: evidence for lack of intensive treatment in UK clinical practice? Diabet Med. 2019 Sep;36(9):1092-1099. doi: 10.1111/dme.13960. Epub 2019 Jun 27.
- Geddes J, Wright RJ, Zammitt NN, Deary IJ, Frier BM. An evaluation of methods of assessing impaired awareness of hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2007 Jul;30(7):1868-70. doi: 10.2337/dc06-2556. Epub 2007 Apr 6. No abstract available.
- Wewer Albrechtsen NJ, Bak MJ, Hartmann B, Christensen LW, Kuhre RE, Deacon CF, Holst JJ. Stability of glucagon-like peptide 1 and glucagon in human plasma. Endocr Connect. 2015 Mar;4(1):50-7. doi: 10.1530/EC-14-0126. Epub 2015 Jan 16.
- Atkinson MA, Leiter EH. The NOD mouse model of type 1 diabetes: as good as it gets? Nat Med. 1999 Jun;5(6):601-4. doi: 10.1038/9442. No abstract available.
- Chen YG, Mathews CE, Driver JP. The Role of NOD Mice in Type 1 Diabetes Research: Lessons from the Past and Recommendations for the Future. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Feb 23;9:51. doi: 10.3389/fendo.2018.00051. eCollection 2018.
- Ramracheya R, Ward C, Shigeto M, Walker JN, Amisten S, Zhang Q, Johnson PR, Rorsman P, Braun M. Membrane potential-dependent inactivation of voltage-gated ion channels in alpha-cells inhibits glucagon secretion from human islets. Diabetes. 2010 Sep;59(9):2198-208. doi: 10.2337/db09-1505. Epub 2010 Jun 14.
- Rorsman P, Ashcroft FM. Pancreatic beta-Cell Electrical Activity and Insulin Secretion: Of Mice and Men. Physiol Rev. 2018 Jan 1;98(1):117-214. doi: 10.1152/physrev.00008.2017.
- McDonald TJ, Perry MH, Peake RW, Pullan NJ, O'Connor J, Shields BM, Knight BA, Hattersley AT. EDTA improves stability of whole blood C-peptide and insulin to over 24 hours at room temperature. PLoS One. 2012;7(7):e42084. doi: 10.1371/journal.pone.0042084. Epub 2012 Jul 30.
- McDonald TJ, Besser RE, Perry M, Babiker T, Knight BA, Shepherd MH, Ellard S, Flanagan SE, Hattersley AT. Screening for neonatal diabetes at day 5 of life using dried blood spot glucose measurement. Diabetologia. 2017 Nov;60(11):2168-2173. doi: 10.1007/s00125-017-4383-3. Epub 2017 Aug 5.
- Milan AM, D'Souza RF, Pundir S, Pileggi CA, Thorstensen EB, Barnett MP, Markworth JF, Cameron-Smith D, Mitchell CJ. Older Adults Have Delayed Amino Acid Absorption after a High Protein Mixed Breakfast Meal. J Nutr Health Aging. 2015 Oct;19(8):839-45. doi: 10.1007/s12603-015-0500-5.
- Salehi A, Gunnerud U, Muhammed SJ, Ostman E, Holst JJ, Bjorck I, Rorsman P. The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on beta-cells. Nutr Metab (Lond). 2012 May 30;9(1):48. doi: 10.1186/1743-7075-9-48.
- De Marinis YZ, Salehi A, Ward CE, Zhang Q, Abdulkader F, Bengtsson M, Braha O, Braun M, Ramracheya R, Amisten S, Habib AM, Moritoh Y, Zhang E, Reimann F, Rosengren A, Shibasaki T, Gribble F, Renstrom E, Seino S, Eliasson L, Rorsman P. GLP-1 inhibits and adrenaline stimulates glucagon release by differential modulation of N- and L-type Ca2+ channel-dependent exocytosis. Cell Metab. 2010 Jun 9;11(6):543-553. doi: 10.1016/j.cmet.2010.04.007.
- Winzeler B, Cesana-Nigro N, Refardt J, Vogt DR, Imber C, Morin B, Popovic M, Steinmetz M, Sailer CO, Szinnai G, Chifu I, Fassnacht M, Christ-Crain M. Arginine-stimulated copeptin measurements in the differential diagnosis of diabetes insipidus: a prospective diagnostic study. Lancet. 2019 Aug 17;394(10198):587-595. doi: 10.1016/S0140-6736(19)31255-3. Epub 2019 Jul 11.
- Knudsen JG, Hamilton A, Ramracheya R, Tarasov AI, Brereton M, Haythorne E, Chibalina MV, Spegel P, Mulder H, Zhang Q, Ashcroft FM, Adam J, Rorsman P. Dysregulation of Glucagon Secretion by Hyperglycemia-Induced Sodium-Dependent Reduction of ATP Production. Cell Metab. 2019 Feb 5;29(2):430-442.e4. doi: 10.1016/j.cmet.2018.10.003. Epub 2018 Nov 8.
- Walker JN, Ramracheya R, Zhang Q, Johnson PR, Braun M, Rorsman P. Regulation of glucagon secretion by glucose: paracrine, intrinsic or both? Diabetes Obes Metab. 2011 Oct;13 Suppl 1:95-105. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01450.x.
- Vergari E, Knudsen JG, Ramracheya R, Salehi A, Zhang Q, Adam J, Asterholm IW, Benrick A, Briant LJB, Chibalina MV, Gribble FM, Hamilton A, Hastoy B, Reimann F, Rorsman NJG, Spiliotis II, Tarasov A, Wu Y, Ashcroft FM, Rorsman P. Insulin inhibits glucagon release by SGLT2-induced stimulation of somatostatin secretion. Nat Commun. 2019 Jan 11;10(1):139. doi: 10.1038/s41467-018-08193-8.
- Ramracheya RD, McCulloch LJ, Clark A, Wiggins D, Johannessen H, Olsen MK, Cai X, Zhao CM, Chen D, Rorsman P. PYY-Dependent Restoration of Impaired Insulin and Glucagon Secretion in Type 2 Diabetes following Roux-En-Y Gastric Bypass Surgery. Cell Rep. 2016 May 3;15(5):944-950. doi: 10.1016/j.celrep.2016.03.091. Epub 2016 Apr 21.
- Hamilton A, Zhang Q, Salehi A, Willems M, Knudsen JG, Ringgaard AK, Chapman CE, Gonzalez-Alvarez A, Surdo NC, Zaccolo M, Basco D, Johnson PRV, Ramracheya R, Rutter GA, Galione A, Rorsman P, Tarasov AI. Adrenaline Stimulates Glucagon Secretion by Tpc2-Dependent Ca2+ Mobilization From Acidic Stores in Pancreatic alpha-Cells. Diabetes. 2018 Jun;67(6):1128-1139. doi: 10.2337/db17-1102. Epub 2018 Mar 21.
- Lund A, Bagger JI, Wewer Albrechtsen NJ, Christensen M, Grondahl M, Hartmann B, Mathiesen ER, Hansen CP, Storkholm JH, van Hall G, Rehfeld JF, Hornburg D, Meissner F, Mann M, Larsen S, Holst JJ, Vilsboll T, Knop FK. Evidence of Extrapancreatic Glucagon Secretion in Man. Diabetes. 2016 Mar;65(3):585-97. doi: 10.2337/db15-1541. Epub 2015 Dec 15.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 2021-22-59
- 319581 (Annan identifierare: Health Research Authority)
- 22/LO/0719 (Annan identifierare: Research Ethics Committee)
- Grant # 2012-04188 (Annan identifierare: The Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust)
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
IPD-planbeskrivning
I slutet av studien kommer anonymiserad data att inkluderas i studiens slutliga datauppsättning och lagras på obestämd tid i ett sponsor-/finansiärgodkänt datalager. Dessutom, där samtycke ges av deltagaren, kommer deras prover och data från projektet att gå till Peninsula Research Bank (en godkänd vävnadsbank, REC ref 19/SW/1059) i Exeter för att användas för framtida forskning.
All deltagareinformation som krävs för att skickas till en tredje part kommer att följa dessa pseudo-anonymiserade parametrar, detta inkluderar deltagarens födelsedatum, kön och unika studie-ID. Ingen identifierbar deltagardata kommer att skickas utanför EU.
Anonymiserade kliniska studiedata kommer att delas på vivli.org eller liknande finansiär och sponsor godkänt datalager på deltagarnivå, som ännu inte har slutförts vid tidpunkten för inlämning av detta protokoll till ClinicalTrials.gov.
Tidsram för IPD-delning
Kriterier för IPD Sharing Access
IPD-delning som stöder informationstyp
- STUDY_PROTOCOL
- SAV
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .