Kontakta gjuten mot bakre platta som avlastningsmodalitet för Charcot neuroartropati

Bakgrund:

Etiopatogenesen av Charcot neuroarthropathy (CN) är spännande sedan dess tidiga beskrivning 1868. Tidig förklaring av orsakssambandet mellan CN och neurotraumatiska och neurovaskulära teorier var korrekta i sin tid. På senare tid har den begreppsmässiga förståelsen av CN utvecklats efter beskrivning av rollen av osteoklastisk resorption av fotben genom aktivering av receptoraktivator av nukleär faktor kappa-B (RANK). Aktiveringen av RANK av RANK-ligand (RANKL) sker som ett resultat av återkommande trauma på en insensibel fot som inciterar en pro-inflammatorisk kaskad av flera inflammatoriska cytokiner lokalt, den vanligaste är tumörnekrosfaktor-α (TNF-α), interleukin- 1ß (IL-1β) och interleukin-6 vilket resulterar i en lokal "cytokinstorm". Dessutom kan icke-inflammatoriska faktorer inklusive hyperglykemisk miljö genom att öka avancerade glykosyleringsslutprodukter (AGE) och autonom neuropati genom att orsaka en minskning av kalcitoningenrelaterad peptid (CGRP) och endotel kväveoxidsyntas uppreglera RANKL/NF-кB väg.

Aktivt CN på fot definieras kliniskt som en lokaliserad svullnad, erytem och temperaturskillnad som överstiger 2˚C jämfört med en liknande plats på den motsatta foten. Den knähöga icke-borttagbara totala kontaktgipsen (TCC) är att föredra som behandling för hantering av aktivt CN.

Problembeskrivning: TCC har inneboende begränsningar inklusive försämring av bentäthet (BMD), gipsrelaterad vävnadsskada, skenbenssår och långvarig immobilisering vanligtvis i 6 till 12 månader) och påverkar livskvaliteten negativt för individer med CNO. Dessutom är TCC förknippat med svettning, maceration, hudsår i TCC och intolerans i varmt väder i tropiska länder.

En knähög rollator som inte kan tas bort föreslås som ett andra val för att immobilisera och avlasta foten som en villkorlig rekommendation med låg beviskvalitet. För närvarande finns det ingen randomiserad kontrollerad head-to head-jämförelse av dessa icke-avtagbara knähöga enheter för aktiv CNO.

Därför kommer detta att vara den första studien så vitt vi vet för att jämföra två olika avlastningsstrategier för aktiv CNO.

Metoder:

Diagnosen av aktivt CN ska bekräftas ytterligare med röntgen och/eller magnetisk resonanstomografi (MRT) (3T-skanner Siemens MagnetromVerio). Sanders-Frykbergs klassificering kommer att användas för anatomisk gradering och lokalisering av det inblandade stället på foten. Ett skriftligt informerat samtycke ska erhållas från alla deltagare.

Kliniska detaljer om symtomens varaktighet, uppviglande händelse, diabetesvaraktighet och samexisterande mikrovaskulära och makrovaskulära diabetiska komplikationer kommer att registreras. Detaljerad neurologisk undersökning ska utföras inklusive vibrationsuppfattningströskel (VPT>25 mV ansågs vara onormal) med biotesiometer-vibrometer-VPT1 (Diabetik Foot Care, Madras Engineering Service, Indien), 10-g monofilament (Diabetik Foot Care, Madras Engineering Service , Indien) uppfattning vid 5 standardiserade plantarplatser och fotledsreflex. Fottemperaturen ska mätas med infraröd dermal termometri (FLIR Systems Inc, Orlando, USA) med en pixelupplösning på 4800 (80, 60), termisk känslighet på <0,15˚C och detektionsområde från -20˚C till 250˚C .

Blodprov för biokemi, benomsättningsmarkörer (BTM) och inflammatoriska cytokiner ska tas efter en natts fasta (8-10 timmar) och analyseras med ECLIA.

Alla deltagare kommer att randomiseras av en av utredarna på varje plats med hjälp av datorgenererade randomiseringsblock i 1:1 för att antingen få standardiserad icke-gående, icke-avtagbar, knähög, glasfiber, total kontaktgjutning (grupp A) eller bakre icke-gående -avtagbar knähög platta (grupp B) för immobilisering.

Alla deltagare kommer att följas varannan vecka och byte av gips ska utföras med tanke på "kolveffekt" på grund av minskning av ödem vid varje besök. Ett genomsnitt av 3 temperaturregistreringar vid fotens ROI kommer att erhållas efter att gipset tagits bort i 30 minuter, under varje uppföljningsbesök. Inflammatoriska cytokiner, BTM ska utvärderas vid baslinjen och vid klinisk remission eller 12 månader (beroende på vilket som inträffade tidigare). Klinisk remission av aktivt CN ska definieras som en temperaturskillnad <2˚C mellan den drabbade foten och ett liknande ställe (temperatur erhållen tre gånger) på den motsatta foten vid två på varandra följande uppföljningsbesök med två till fyra veckors mellanrum.

Statistisk analys:

Normaliteten hos data för varje variabel ska bedömas med Kolmogorov-Smirnov-test. Data ska uttryckas som medelvärde ± SD om de är normalfördelade och som median- och interkvartilintervall om de är skeva. Student T-test ska användas för att jämföra medelvärdet för två grupper för parametriska data och Mann-Whitney U-test för icke-parametriska data. Jämförelse av andelen deltagare som uppnår remission ska utföras med Mc Nemar-test.

En Kaplan-Meier-kurva ska konstrueras för att bedöma skillnaden i remission av aktivt CN med interventionerna. Cox proportion riskmodell kommer att användas för att identifiera sambandet mellan baslinjevariablerna och incidentremission. Variablerna bestäms av deras kliniska relevans för fotens aktiva CN.

Provstorlek: 80 patienter måste vara 80 % säkra på att den övre gränsen för ett ensidigt 95 % konfidensintervall (eller motsvarande ett 90 % dubbelsidigt konfidensintervall) kommer att utesluta en skillnad till förmån för TCC på mer än 20 %.